「アンドロゲン受容体」の版間の差分
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'''アンドロゲン受容体''' ('''AR''')は[[核内受容体]]の一種。'''NR3C4''' (nuclear receptor subfamily 3, group C, member 4)としても知られる。アンドロゲン受容体はアンドロゲンホルモンであるテストステロン、又は、ジヒドロテストステロンに細胞質で結合し活性化され、核内に移行する。 アンドロゲン受容体はプロゲステロン受容体と構造が似ており、高用量のプロゲスチンはアンドロゲン受容体を阻害する。<ref name="pmid6371845">{{Cite journal|year=1983|title=Progestins can mimic, inhibit and potentiate the actions of androgens|journal=Pharmacology & Therapeutics|volume=23|issue=3|pages=443–59| |
'''アンドロゲン受容体''' ('''AR''')は[[核内受容体]]の一種。'''NR3C4''' (nuclear receptor subfamily 3, group C, member 4)としても知られる。アンドロゲン受容体はアンドロゲンホルモンであるテストステロン、又は、ジヒドロテストステロンに細胞質で結合し活性化され、核内に移行する。 アンドロゲン受容体はプロゲステロン受容体と構造が似ており、高用量のプロゲスチンはアンドロゲン受容体を阻害する。<ref name="pmid6371845">{{Cite journal|year=1983|title=Progestins can mimic, inhibit and potentiate the actions of androgens|journal=Pharmacology & Therapeutics|volume=23|issue=3|pages=443–59|doi=10.1016/0163-7258(83)90023-2|pmid=6371845}}</ref><ref name="pmid12600226">{{Cite journal|year=2003|title=Progestogens with antiandrogenic properties|journal=Drugs|volume=63|issue=5|pages=463–92|doi=10.2165/00003495-200363050-00003|pmid=12600226}}</ref> |
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アンドロゲン受容体は[[転写因子]]として働き遺伝子の発現を制御する。<ref name="pmid3549275">{{Cite journal|date=February 1987|title=Biological actions of androgens|journal=Endocrine Reviews|volume=8|issue=1|pages=1–28| |
アンドロゲン受容体は[[転写因子]]として働き遺伝子の発現を制御する。<ref name="pmid3549275">{{Cite journal|date=February 1987|title=Biological actions of androgens|journal=Endocrine Reviews|volume=8|issue=1|pages=1–28|doi=10.1210/edrv-8-1-1|pmid=3549275}}</ref> |
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ファイル:Human_androgen_receptor_and_androgen_binding.svg|アンドロゲン受容体の機能: テストステロン(T)が細胞内に入り、5-α-還元酵素が存在すれば、dihydrotestosterone(DHT)に変換される。 ステロイドと結合後、アンドロゲン受容体(AR)は構造変化しHS蛋白質(hsp)を分離する。 ステロイド結合の前後どちらかにリン酸化(P)する。 AR は核に移行し、二量体化、DNA結合、補助活性化因子を採用する。 標的の遺伝子は転写されタンパク質へと翻訳される。<ref name="pmid7671849">{{Cite journal|date=June 1995|title=Androgen receptor defects: historical, clinical, and molecular perspectives|journal=Endocrine Reviews|volume=16|issue=3|pages=271–321| |
ファイル:Human_androgen_receptor_and_androgen_binding.svg|アンドロゲン受容体の機能: テストステロン(T)が細胞内に入り、5-α-還元酵素が存在すれば、dihydrotestosterone(DHT)に変換される。 ステロイドと結合後、アンドロゲン受容体(AR)は構造変化しHS蛋白質(hsp)を分離する。 ステロイド結合の前後どちらかにリン酸化(P)する。 AR は核に移行し、二量体化、DNA結合、補助活性化因子を採用する。 標的の遺伝子は転写されタンパク質へと翻訳される。<ref name="pmid7671849">{{Cite journal|date=June 1995|title=Androgen receptor defects: historical, clinical, and molecular perspectives|journal=Endocrine Reviews|volume=16|issue=3|pages=271–321|doi=10.1210/edrv-16-3-271|pmid=7671849}}</ref><ref name="pmid15705293">{{Cite journal|date=January 2005|title=Molecular pathology of the androgen receptor in male (in)fertility|journal=Reproductive Biomedicine Online|volume=10|issue=1|pages=42–8|doi=10.1016/S1472-6483(10)60802-4|pmid=15705293}}</ref><ref name="pmid9845666">{{Cite journal|date=December 1998|title=Trinucleotide repeats in the human androgen receptor: a molecular basis for disease|journal=Journal of Molecular Endocrinology|volume=21|issue=3|pages=235–57|doi=10.1677/jme.0.0210235|pmid=9845666}}</ref><ref name="pmid12700055">{{Cite journal|date=May 2003|title=Androgens and androgen receptor in prostate and ovarian malignancies|journal=Frontiers in Bioscience|volume=8|issue=1-3|pages=d780-800|doi=10.2741/1063|pmid=12700055}}</ref> |
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== 参考文献 == |
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2020年1月25日 (土) 16:13時点における版
アンドロゲン受容体 (AR)は核内受容体の一種。NR3C4 (nuclear receptor subfamily 3, group C, member 4)としても知られる。アンドロゲン受容体はアンドロゲンホルモンであるテストステロン、又は、ジヒドロテストステロンに細胞質で結合し活性化され、核内に移行する。 アンドロゲン受容体はプロゲステロン受容体と構造が似ており、高用量のプロゲスチンはアンドロゲン受容体を阻害する。[5][6]
アンドロゲン受容体は転写因子として働き遺伝子の発現を制御する。[7]
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参考文献
- ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000169083 - Ensembl, May 2017
- ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000046532 - Ensembl, May 2017
- ^ Human PubMed Reference:
- ^ Mouse PubMed Reference:
- ^ “Progestins can mimic, inhibit and potentiate the actions of androgens”. Pharmacology & Therapeutics 23 (3): 443–59. (1983). doi:10.1016/0163-7258(83)90023-2. PMID 6371845.
- ^ “Progestogens with antiandrogenic properties”. Drugs 63 (5): 463–92. (2003). doi:10.2165/00003495-200363050-00003. PMID 12600226.
- ^ “Biological actions of androgens”. Endocrine Reviews 8 (1): 1–28. (February 1987). doi:10.1210/edrv-8-1-1. PMID 3549275.
- ^ “Androgen receptor defects: historical, clinical, and molecular perspectives”. Endocrine Reviews 16 (3): 271–321. (June 1995). doi:10.1210/edrv-16-3-271. PMID 7671849.
- ^ “Molecular pathology of the androgen receptor in male (in)fertility”. Reproductive Biomedicine Online 10 (1): 42–8. (January 2005). doi:10.1016/S1472-6483(10)60802-4. PMID 15705293.
- ^ “Trinucleotide repeats in the human androgen receptor: a molecular basis for disease”. Journal of Molecular Endocrinology 21 (3): 235–57. (December 1998). doi:10.1677/jme.0.0210235. PMID 9845666.
- ^ “Androgens and androgen receptor in prostate and ovarian malignancies”. Frontiers in Bioscience 8 (1-3): d780-800. (May 2003). doi:10.2741/1063. PMID 12700055.