利用者:Timothyham/dep

うつの神経的基盤と遺伝子

海馬について：methyl-CpG binding domain 1（MBD1）の欠損は海馬歯状回領域で神経新生を減少させ，空間学習や長期増強が低下する 学習・記憶，情動に関わるエピジェネティック制御機構

全体:methyl-CpG binding protein 2（MeCP2）の欠損は脳の萎縮，海馬領域でのニューロンの減少・萎縮を起こす。これらの神経変成はRett症候群と類似している。

慢性ストレスは脳由来神経栄養因子（BDNF）の発現をヒストン修飾により抑制しうつ的行動の原因になる。

コルチコイドは脳細胞を破壊することもありうつ病を引き起こす可能性がある。うつ患者の血中コルチコイド濃度は健常者よりも高く

セロトニンはノルアドレナリンヤコーチゾルを調節して精神を安定させる働きをする。

セロトニン受容体5-HT1Aは不安や葛藤を低くする。

5- HT2Aが不安や葛藤を密接を高める。（大脳皮質から5-HT2Aを取り除くと不安や葛藤が無くなるが無用なリスクを取る機会が増える。そして大脳皮質に 5-HT2Aを加えるとリスクを侵すことに不安を感じ取るべき行動について葛藤する。）　

また、幼児期の心的外傷は海馬でJNK2、 GRP94遺伝子の発言を阻害し神経細胞を破壊、うつの発症脆弱性を高める可能性が指摘されている。

実験開発・構想中の治療法

まだはっきりとした見通しは立っていないものの将来実現する可能性が高く文献が充実しているものを挙げる。

神経そのものを治療する

===疾病の原因部分だけをターゲットにするのでなくうつを改善するものならどんな仕組みでも一考する ===　(日本語にする！）

高血圧のくすりは必ずしも血圧だけに効くわけではないが体の健康な仕組みを有効利用して 血圧を下げる。 (この文献、もっと読み込みたいね。）

今は必要でないもの

パニック障害　　穐吉　條太郎　http://www.med.oita-u.ac.jp/psy/senmon2.htm　扁桃体によって脳がパニックを起こしているのかな。パニック状態が続くと疲れてうつになる？

うつ病の原因うつ病ドリル-- これを元に論文を噛み砕いてかけばopen sourceになるかな？