PARP1

PARP1
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	1UK0, 1UK1, 1WOK, 2COK, 2CR9, 2CS2, 2DMJ, 2JVN, 2L30, 2L31, 2RCW, 2RD6, 2RIQ, 3GJW, 3GN7, 3L3L, 3L3M, 3OD8, 3ODA, 3ODC, 3ODE, 4AV1, 4DQY, 4GV7, 4HHY, 4HHZ, 4L6S, 4OPX, 4OQA, 4OQB, 4PJT, 4UND, 4ZZZ, 5A00, 4R5W, 4R6E, 4UXB, 2N8A, 4XHU, 4RV6, 5HA9, 5DS3
識別子
記号	PARP1, ADPRT, ADPRT 1, ADPRT1, ARTD1, PARP, PARP-1, PPOL, pADPRT-1, poly(ADP-ribose) polymerase 1, Poly-PARP, PARS
外部ID	OMIM: 173870 MGI: 1340806 HomoloGene: 1222 GeneCards: PARP1
遺伝子の位置 (ヒト)
染色体	1番染色体 (ヒト)
終点	226,408,154 bp
遺伝子の位置 (マウス)
染色体	1番染色体 (マウス)
終点	180,428,819 bp
RNA発現パターン
	さらなる参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能	• トランスフェラーゼ活性; • DNA結合; • R-SMAD binding; • DNA ligase (ATP) activity; • protein N-terminus binding; • glycosyltransferase activity; • NAD binding; • zinc ion binding; • 転写因子結合; • ヒストンデアセチラーゼ結合; • 金属イオン結合; • 血漿タンパク結合; • identical protein binding; • プロテインキナーゼ結合; • estrogen receptor binding; • 酵素結合; • SMAD binding; • RNA結合; • NAD+ ADP-ribosyltransferase activity; • protein ADP-ribosylase activity; • RNA polymerase II transcription regulatory region sequence-specific DNA binding; • DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; • NAD DNA ADP-ribosyltransferase activity;
細胞の構成要素	• nuclear envelope; • 膜; • transcription regulator complex; • 核質; • 核小体; • ミトコンドリア; • 細胞核; • protein-DNA complex; • 細胞質; • 高分子複合体; • site of double-strand break; • site of DNA damage; • 染色体;
生物学的プロセス	• positive regulation of transcription regulatory region DNA binding; • lagging strand elongation; • regulation of transcription, DNA-templated; • mitochondrial DNA metabolic process; • mitochondrial DNA repair; • nucleotide-excision repair, DNA damage recognition; • mitochondrion organization; • signal transduction involved in regulation of gene expression; • protein autoprocessing; • negative regulation of transcription by RNA polymerase II; • transcription by RNA polymerase II; • macrophage differentiation; • cellular response to DNA damage stimulus; • positive regulation of cardiac muscle hypertrophy; • global genome nucleotide-excision repair; • double-strand break repair via homologous recombination; • protein modification process; • cellular response to insulin stimulus; • negative regulation of telomere maintenance via telomere lengthening; • protein poly-ADP-ribosylation; • cellular response to oxidative stress; • DNA ligation involved in DNA repair; • nucleotide-excision repair, DNA incision; • DNA修復; • positive regulation of SMAD protein signal transduction; • nucleotide-excision repair, preincision complex assembly; • regulation of oxidative stress-induced neuron intrinsic apoptotic signaling pathway; • cellular response to zinc ion; • regulation of SMAD protein complex assembly; • cellular response to amyloid-beta; • regulation of DNA methylation; • positive regulation of mitochondrial depolarization; • nucleotide-excision repair, DNA incision, 3'-to lesion; • positive regulation of intracellular estrogen receptor signaling pathway; • positive regulation of protein localization to nucleus; • nucleotide-excision repair, DNA incision, 5'-to lesion; • cellular response to transforming growth factor beta stimulus; • double-strand break repair; • transcription, DNA-templated; • positive regulation of myofibroblast differentiation; • nucleotide-excision repair, DNA duplex unwinding; • positive regulation of neuron death; • response to aldosterone; • transforming growth factor beta receptor signaling pathway; • nucleotide-excision repair, preincision complex stabilization; • response to gamma radiation; • regulation of catalytic activity; • ATP generation from poly-ADP-D-ribose; • negative regulation of ATP biosynthetic process; • telomere maintenance; • protein ADP-ribosylation; • peptidyl-serine ADP-ribosylation; • positive regulation of transcription by RNA polymerase II; • アポトーシス; • positive regulation of single strand break repair; • peptidyl-glutamic acid poly-ADP-ribosylation; • DNA ADP-ribosylation; • cellular response to UV; • protein auto-ADP-ribosylation; • positive regulation of double-strand break repair via homologous recombination;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	142
	11545
	ENSG00000143799
	ENSMUSG00000026496
	P09874,A0A024R3T8
	P11103
	NM_001618
	NM_007415
	NP_001609; NP_001609.2
	n/a
	ウィキデータ
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PARP1（poly [ADP-ribose] polymerase 1）は、ヒトではPARP1遺伝子にコードされる酵素である^[5]。NAD⁺ ADP-ribosyltransferase 1、poly[ADP-ribose] synthase 1などの名称でも知られる。 PARP（英語版）ファミリーの酵素の中で最も豊富に存在し、このファミリーに利用されるNAD⁺のうち90%をPARP1が占める^[6]。PARP1は大部分が細胞核に存在するが、一部は細胞質基質に存在することも報告されている^[7]。

機能

PARP1はNAD⁺を用いてポリADPリボース（PAR）を合成し、タンパク質に転移する（ADPリボシル化）^[8]。PARP1はDNA損傷の修復の他、炎症の誘導^[9]や1型糖尿病の病理^[10]にも関係している。また、PARP1は胃がんの発生ならびに増殖時にピロリ菌Helicobacter pyloriによって活性化される^[11]。

DNA損傷修復における役割

PARP1はDNA損傷を検知する最初の応答因子の1つとして作用し、修復経路の選択を補助する^[12]。PARP1はヒストンのADPリボシル化によるクロマチン構造の脱凝縮や、複数のDNA修復因子との相互作用や修飾によって修復の効率化に寄与する^[6]。PARP1は、ヌクレオチド除去修復、非相同末端結合、マイクロホモロジー媒介末端結合（英語版）、相同組換え修復、DNAミスマッチ修復など、いくつかのDNA修復経路の調節に関与することが示唆されている^[12]。

PARP1は一本鎖DNA切断の修復に関与している。siRNAによるPARP1のノックダウンや低分子によるPARP1活性の阻害によって、一本鎖切断の修復は低下する。PARP1が存在しない場合、DNA複製の過程で複製フォークがこうした切断に遭遇することで複製フォークは停止し、その結果、二本鎖切断が蓄積する。こうした二本鎖切断は相同組換えを介して修復される。そのため、PARP1を欠く細胞はhyper-recombinagenic表現型（相同組換え頻度の増加など）を示し^[13]^[14]^[15]、このことはマウスにおいてin vivoでもp^unアッセイによって観察されている^[16]。相同組換えが正常に機能している場合には、PARP1ヌル変異体（機能的なPARP1が存在しない細胞）は不健康な表現型を示さず、PARP1ノックアウトマウスでも不利な表現型や腫瘍形成の増加などは全く見られない^[17]。

炎症における役割

PARP1は、NF-κBによるTNFやIL-6、iNOSなど炎症性メディエーターの転写に必要である^[9]^[18]。PARP1の活性は多くの組織で年齢とともに増加する炎症性マクロファージに寄与する^[19]。PARP1によるHMGB1のADPリボシル化はアポトーシスを起こした細胞の除去を阻害し、それによって炎症を維持する^[20]。

喘息においては、PARP1はCD4⁺T細胞、好酸球、樹状細胞などの免疫細胞のリクルートと機能を促進する^[18]。

がんにおける過剰発現

PARP1はエラーが生じやすいDNA修復経路であるマイクロホモロジー媒介末端結合（MMEJ）に必要な6つの酵素のうちの1つである^[21]。MMEJは、欠失、転座、逆位やその他の複雑な再配置などの染色体異常と高頻度で関係している。PARP1がアップレギュレーションされている場合にはMMEJが増加し、ゲノム不安定性が引き起こされる^[22]。PARP1のアップレギュレーションとMMEJの増加はチロシンキナーゼ活性化型の白血病でみられる^[22]。

PARP1はプロモーターのETS結合部位がエピジェネティックに低メチル化状態となっているときにも過剰発現し、子宮体がん^[23]、BRCA（BRCA1/2）変異型卵巣がん^[24]、BRCA変異型漿液性卵巣がん^[25]のプログレッションに寄与している。

PARP1は他にも神経芽腫^[26]、HPV関連中咽頭がん^[27]、精巣やその他の生殖細胞の腫瘍^[28]、ユーイング肉腫^[29]、悪性リンパ腫^[30]、乳がん^[31]、結腸がん^[32]など多数のがんで過剰発現している。

がん治療への応用

PARP阻害薬（英語版）のがん治療における有効性の試験が行われている^[33]。PARP1阻害薬はBRCAness（BRCA遺伝子に変異がないにもかかわらず相同組換え修復異常がみられる状態）のがんに対して非常に有効な治療となる可能性があると考えられている。こうした腫瘍はPARP阻害薬に対する感受性が高い一方で、BRCA相同組換え経路が機能している健康な細胞に対しては有害な影響が及ばないためである。このことは、すべての細胞に対して毒性が高く、健康な細胞にDNA損傷を誘導して二次性のがんの形成をもたらす可能性がある従来型の化学療法とは対照的である^[34]^[35]。

老化

13種の哺乳類（ラット、モルモット、ウサギ、マーモセット、ヒツジ、ブタ、ウシ、ボノボ、ウシ、ロバ、ゴリラ、ゾウ、ヒト）の透過処理された単核白血球でPARP活性（主にPARP1によるもの）が測定されており、その活性はその種の最長寿命と相関していることが示されている^[36]。センテナリアン（100歳以上の高齢者）の血液試料から樹立されたリンパ芽球細胞株は、より若い（20歳から70歳）個人の試料に由来する細胞株よりも有意に高いPARP活性を示す^[37]。ヒトの早老疾患であるウェルナー症候群ではWRNタンパク質に欠陥がみられるが、PARP1とWRNはDNA切断のプロセシングに関与する複合体の一部を構成している^[38]。こうした事実は、長寿とPARPを介したDNA修復能力との関連を示唆している。さらに、PARPは活性酸素種の産生に対抗する作用を示し、DNAやタンパク質に対する酸化損傷を阻害することで長寿に寄与している可能性がある^[39]。

レスベラトロールはチロシルtRNAシンテターゼ（TyrRS）との相互作用を介して、PARP1を主要な機能標的としているようである^[40]。TyrRSはストレス条件下で核内へ移行して、PARP1のNAD⁺依存的なポリADPリボシル化を刺激する。その結果、PARP1はクロマチンの構造タンパク質からDNA損傷応答因子、転写調節因子へと機能が変化する^[41]。

PARP1のmRNAとタンパク質のレベルは転写因子ETS1の発現レベルによって部分的に制御されており、EST1はPARP1のプロモーター領域の複数のETS1結合部位と相互作用する^[42]。ETS1がPARP1のプロモーターにどの程度結合するかは、ETS1結合部位のCpGアイランドのメチル化状態に依存している^[23]。ETS1結合部位のCpGアイランドがエピジェネティックに低メチル化状態となっている場合には、PARP1の発現レベルが高くなる^[23]^[24]。

高齢者（69歳から75歳）由来の細胞では、PARP1とPARP2（英語版）の恒常的発現レベルは若年成人（19歳から26歳）と比較して半分程度にまで低下している。しかしながら、センテナリアン（100歳から107歳）では、PARP1の恒常的発現レベルは若年と同等である^[43]。センテナリアンでみられるPARP1の高レベル発現は、過酸化水素による亜致死性のDNA酸化損傷に対する効率的な修復を可能にしていることが示されている^[43]。センテナリアンでみられるPARP1の高レベルの恒常的発現は、エピジェネティックな発現制御の変化によるものであると考えられている^[43]。

植物のPARP1

植物にも動物のPARP1とかなり類似したPARP1が存在し、DNA損傷、感染やその他のストレスに対する応答時のポリADPリボシル化の役割の研究が行われている^[44]^[45]。興味深いことに、シロイヌナズナArabidopsis thalianaでは（そしておそらく他の植物でも）、DNA損傷や病原性細菌に対する防御応答においてPARP1よりもPARP2がより大きな役割を果たしている^[46]。植物のPARP2の調節ドメインと触媒ドメインにはPARP1と中程度の類似性しか存在せず、また植物や動物のPARP1にはジンクフィンガー型DNA結合モチーフが存在するのに対し、PARP2のN末端にはSAP DNA結合モチーフが存在する^[46]。

相互作用

PARP1は次に挙げる因子と相互作用することが示されている。

出典

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