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サル痘ウイルス
サル痘ウイルスの透過電子顕微鏡像（着色）。感染細胞（茶）内に存在するサル痘ウイルス粒子（青緑）。実験室培養。 Colorized transmission electron micrograph of monkeypox particles (teal) found within an infected cell (brown), cultured in the laboratory.
分類
域 : バリドナウイルス域 Varidnaviria
界 : バンフォルドウイルス界 Bamfordvirae
門 : ヌクレオサイトウイルス門 Nucleocytoviricota
綱 : ポッケスウイルス綱（英語版） Pokkesviricetes
目 : キトウイルス目 Chitovirales
科 : ポックスウイルス科 Poxviridae
属 : オルソポックスウイルス属 Orthopoxvirus
種 : サル痘ウイルス Monkeypox virus
下位分類群
  • Clade I (Congo Basin)
  • Clade II (West African)
    • Clade IIa
    • Clade IIb


サル痘ウイルス（サルとうウイルス、英: Monkeypox virus、略称: MPV、MPXV、hMPXV）は、ヒトやその他の哺乳類においてサル痘の原因となる二本鎖DNAウイルスである。サル痘ウイルスはオルソポックスウイルス属（英語版）に属する人獣共通ウイルスであり、天然痘ウイルス（VARV）、牛痘ウイルス（CPXV）、ワクシニアウイルス（VACV）と近縁である。MPVはリポタンパク質からなる外膜を持ち、楕円体型の形状をしている。ゲノムは約190 kbである。

Monkeypox virus (MPV, MPXV, or hMPXV) is a species of double-stranded DNA virus that causes monkeypox in humans and other mammals. Monkeypox virus is a zoonotic virus belonging to the orthopoxvirus genus, making it closely related to the variola (VARV), cowpox (CPX), and vaccinia (VACV) viruses. MPV is oval-shaped with a lipoprotein outer membrane. The genome is approximately 190 kb.

天然痘ウイルスとサル痘ウイルスはどちらもオルソポックスウイルス属のウイルスであり、天然痘ワクチンはサル痘ウイルスの感染前3–5年以内に接種をしていた場合に有効である[1]。サル痘の臨床症状は天然痘と類似しているが、発疹はより軽度であり、致死率もより低い[2][3][4]。ウイルスは動物とヒトの間で伝播し、病変部位や体液への直接接触によって伝染する[5]。サル痘ウイルスという名称はサルから単離されたことに由来するが、このウイルスのキャリアの大部分は齧歯類である。

The variola and monkeypox virus are both orthopoxviruses, and so the smallpox vaccine is effective against monkeypox if given within 3–5 years before contracting the disease.[1] The clinical presentation of Monkeypox is similar to smallpox, but with a milder rash and lower mortality rate.[2][3][4] The virus is transmissible between animals and humans, by direct contact to the lesions or bodily fluids.[5] Monkeypox was given its name after being isolated from monkeys, but the majority of the carriers of this virus are rodents.

中央アフリカ分離株ではビルレンスの変化が観察されており、西アフリカ分離株よりもビルレンスが高い[2]。この2つの地域ではウイルスの系統群（クレード）が異なり、前者はクレードI（以前はコンゴ盆地（中央アフリカ）系統群と呼ばれていた）、後者はクレードII（西アフリカ系統群）と命名されている[6]。サル痘ウイルスの自然宿主となる生物は多く存在するが、ウイルスの正確な保有宿主や自然界でどのように流行しているのかについては、さらなる研究が必要とされている。

Variation in virulence of the virus has been observed in isolates from Central Africa, where strains are more virulent than those from Western Africa.[2] The two areas have distinct clades of the virus, termed clade I, formerly the Congo Basin (Central African) clade, and clade II, formerly the West African clade.[6] Though there are many natural hosts for the monkeypox virus, the exact reservoirs and how the virus is circulated in nature needs to be studied further.

サル痘ウイルスの流行は1970年代の発見以降、過去数十年間にわたって世界中で続いているが、このウイルスに関する研究は他のウイルスと比較してわずかである。サル痘ウイルスに関して知られていることの大部分は、関連した他のウイルス、特に他のオルソポックスウイルスに関する研究から得られた情報をつなぎ合わせたものである[7]。

Though the monkeypox virus has been circulating around the globe for the past several decades, first discovered in 1970, research on this virus is minimal compared to other orthodox viruses. Most of the what is known about the monkeypox virus is information pieced together from studies on different but related viruses, notably other orthopox viruses.[7]

ウイルス学Virology[編集]

分類Classification[編集]

MPVはポックスウイルス科オルソポックスウイルス属に属し、サル痘はWHOによるエピデミックまたはパンデミックとなる可能性のある疾患のリストに掲載されている[8]。MPVには2つの主要なクレードが存在し、1つはコンゴ盆地由来のもの（クレードI）、もう1つは西アフリカ地域のもの（クレードII）である。クレードIはビルレンスと致死率がより高く、基本再生産数は0.6から1である[9]。

MPV is part of the genus Orthopoxvirus, belonging to the Poxviridae family, which have been listed by the WHO as diseases with epidemic or pandemic potential.[8] There are two major clades one from the Congo Basin and the other one has been endemic to the West Africa region. The Congo Basin clade has been found to be more virulent and deadly with a reproductive number of 0.6 to 1.0.[9]

MPVはコーディング領域全体としては天然痘ウイルスと96.3%同一であるが、ビルレンスや宿主範囲に関する因子をココードするゲノム領域は大きく異なっている[10]。系統学的解析によると、MPVは天然痘ウイルスの直接の子孫ではないことが判明している[10]。

MPV is 96.3% identical to the variola virus in regards to its coding region, but it does differ in parts of the genome which encode for virulence and host range.[10] Through phylogenetic analysis, it was found that MPV is not a direct descendent of the variola virus.[10]

構造とゲノムStructure and genome[編集]

サル痘ウイルスは他のポックスウイルスと同様、リポタンパク質からなる外膜を持ち、楕円体型の形状をしている。外膜はウイルスの酵素、DNA、転写因子を保護している[11]。典型的なDNAウイルスは真核細胞の核内で自身のゲノムからの発現を行い、複製を行う。一般的にウイルスは宿主細胞の装置に高度に依存しているが、サル痘ウイルスは大部分を自身のゲノムにコードされているタンパク質に依存しているため、細胞質での複製が可能である[12]。

The monkeypox virus, like other poxviruses, is oval shaped, with a lipoprotein outer membrane. The outer membrane protects the enzymes, DNA, and transcription factors of the virus.[11] Typical DNA viruses replicate and express their genome in the nuclease of ekaryotic cells. They heavily rely on the host cells machinery; however, the monkeypox viruses rely mostly on the protein encoded in their genome that allow them to replicate in the cytoplasm.[12]

サル痘ウイルスのゲノムの長さは約200 kbであり、約200種類のタンパク質がコードされている。線状の二本鎖DNAからなるゲノムを持つが、共有結合で閉じたヘアピン型の末端を持ち、5'末端と3'末端は遊離していない[13]。他のポックスウイルスと同様、サル痘ウイルスは大きな楕円体型のエンベロープを持つ。各ビリオン内にはコアが存在し、ゲノムの他にウイルスの脱殻と複製に必要な酵素が含まれている[14]。ゲノムの中心部にはウイルスの転写や組み立てなどの重要な機能に関与する遺伝子がコードされ、周縁部にはスパイクタンパク質などウイルス-宿主間相互作用との関係が深い遺伝子がコードされている[12]。

Genome of the monkeypox virus is around 200kb long coding for approximately 200 proteins. It has double stranded DNA which presents in a linear shape with covalently closed hairpin ends; the 3’ and 5’ ends are not free.[13] Similar to other poxviruses, the irons of monkey pox have large oval shaped envelopes. Within each viiron there is a core which holds the genome along with the enzymes that assist in dissolving the protein coat and replication.[14] The center of the genome codes for genes involved in key functions such as viral transcription and assembly; genes located on the extermities of the viral genome are associated more towards interactions between the virus and the host cell such as spike protein characteristics.[12]

サル痘ウイルスのDNAゲノムは約197 kbで、190個の重複のないオープンリーディングフレーム（ORF）が含まれる[15]。サル痘ウイルスのコーディング領域は保存されいるが、各末端の逆向き反復配列は多様性が高い[15]。

The monkeypox DNA genome consists of approximately 197 kb with 190 non-overlapping Open Reading Frames (ORFs).[15] The monkeypox virus contains a conserved coding region, with variable inverted terminal repeats at each end.[15]

下の図に示すように、サル痘ウイルスは他のウイルスと比較して大きい。そのため、ギャップジャンクションの通過など、宿主の防御機構の突破が困難なものとなる。さらに、サイズが大きいため、迅速な複製による免疫応答の回避も困難になる[12]。宿主の免疫系を回避して複製のための時間を稼ぐため、サル痘ウイルスなどのオルソポックスウイルスは細胞内外の調節タンパク質をコードして宿主の免疫細胞を回避するような進化を行っている。

As shown in the image below, the monkeypox virus is relatively large compared to other viruses. This makes it harder for the virus to breach the defenses of the host defenses, such as crossing past gap junctions. Furthermore, the large size makes it harder for the virus to quickly replicate and evade immune response.[12] To evade host immune systems, and buy more time for replication; the monkeypox and other orthopox viruses has evolved to evade host immune cells by coding for both intracellular and extracellular modulatory proteins.

HIV、SARS-CoV-2、ポリオウイルスと比較したサル痘ウイルスのサイズと構造。膜と膜結合タンパク質が紫、カプシドが青、ゲノムと核様体結合タンパク質が水色で示されている。 Monkeypox virus size and structure in comparison to HIV, SARS-COV-2 and Poliovirus. Membranes and membrane-bound proteins are in purple, capsids are in dark blue, and genomes and nucleoid-associated proteins are in turquoise.

サル痘ウイルスには、宿主細胞への進入を促進する表面タンパク質が複数存在する。宿主細胞との融合には11–12回膜貫通タンパク質を利用する。このタンパク質は細胞表面のグリコサミノグリカンもしくはラミニンに結合する可能性が高い[16]。DNAウイルスであるため再生産数は比較的低く、SARS-CoV-2などのRNAウイルスと比較して変異は起こりにくい[9]。

The monkeypox virus has multiple surface proteins that facilitate its entry into host cells; the virus can use 11-12 transmembrane proteins to merge with the host cells. It likely binds to glycosaminoglycans or laminin on the cell surface.[16]

Due to it being a DNA virus with a relatively low reproduction number, the virus is less likely to mutate compared to RNA viruses such as SARS-COV-2.[9]

サル痘ウイルス粒子の透過型電子顕微鏡像（着色）Colorized transmission electron micrograph of monkeypox virus particles (green)

複製と生活環Replication and life cycle[編集]

サル痘ウイルスはオルソポックスウイルスであるため、複製は細胞質の「工場」（'factory'）で行われる。この工場は宿主の粗面小胞体から形成され、ウイルスmRNAの転写と翻訳が行われる[17][18]。転写は自身の装置を用いて行われるが、翻訳は宿主のリボソームが利用される[17]。工場ではDNAの複製、遺伝子発現、成熟ビリオンの形成も行われる[19]。

As an Orthopoxvirus, MPV replication occurs entirely in the cell cytoplasm within 'factories'- created from the host rough endoplasmic reticulum (ER)- where viral mRNA transcription and translation also take place.[17][18] The factories are also where DNA replication, gene expression, and mature virions (MV) are created.[19]

成熟ビリオンはウイルスタンパク質の助けを借りて細胞表面に結合する[20]。ウイルスの宿主細胞膜への進入は中性のpHに依存しており、それ以外の場合には低pH依存性のエンドサイトーシス経路を利用して進入する[20]。サル痘ウイルスの成熟ビリオンにはEntry Fusion Complex（EFC）と呼ばれる複合体が存在し、宿主細胞への接着後の進入を可能にしている[20]。

MVs are able to bind to the cell surface with the help of viral proteins.[20] Virus entry into the host cell plasma membrane is dependent on a neutral pH, otherwise entry occurs via a low-pH dependent endocytic route.[20] The MV of the monkeypox virus has an Entry Fusion Complex (EFC), allowing it to enter the host cell after attachment.[20]

宿主細胞への進入後、サル痘ウイルスの遺伝子発現は細胞の防御機構を無効化するウイルスタンパク質や酵素因子の放出後に開始される[3]。工場ではビリオンの構造タンパク質とともに工場の小胞体膜を解体するタンパク質も合成され、解体によって新たなビリオンのゲノムを内包する2つの小さな脂質二重層が生じる[3][17][19]。DNAコンカテマー（英語版）はウイルスゲノムへとプロセシングされ、新たな感染サイクルに必要なすべての酵素、因子、遺伝情報を含む新生ビリオンへと組み立てられる[3]。成熟ビリオンは感染性を有するが、工場からゴルジ/エンドソーム区画へ輸送されるまで細胞内にとどまる[19]。ウイルスの輸送、膜による包み込み、細胞外ウイルス（EV）の形成には、GARP複合体を形成するVPS52（英語版）やVPS54が必要である[19]。EVの形成はウイルスの細胞間拡散や長距離の拡散に必要である[19]。

Translation of mRNA into structural virions occurs using the host ribosomes.[17] Gene expression begins when MPV releases viral proteins and enzymatic factors that disable the cell.[3] Mature virions are infectious, however, they will stay inside the cell, until they are transported from the factories to the Golgi/endosomal comportment.[19] Protein synthesis allows for the ER membrane of the factory to dismantle, while small two lipid bilayer membranes will appear to encapsulate the genomes of new virions, now extracellular viruses (EVs).[3][17][19] The VPS52 and VPS54 genes of the GARP complex, which is important for transport, are necessary for wrapping the virus, and formation of EVs.[19] DNA concatemers process the genomes, which appear in new virions, along with other enzymes, and genetic information needed for the replication cycle to occur.[3] EVs are necessary for the spread of the virus from cell-to-cell and its long-distance spread.[19]

ビルレンスの様式の差異Difference in Modes of Virulence[編集]

The MPV virus is primarily transmitted through direct contact, infection from respiratory droplets is much lower. These two different modes of transmission also determines the host cells that are targeted by the MPV virus.

伝播Transmission[編集]

動物-ヒト感染Animal to Human[編集]

動物由来の感染は、感染した動物（生死にかかわらず）の血液、体液、創傷部位、粘膜病変との直接接触によって生じる。このウイルスはアフリカに起源を持つと考えられており、アフリカではリス、サバンナアフリカオニネズミ（英語版）、ヤマネ、サルなど複数の動物でウイルスの観察の証拠が得られている。ウイルスの自然界での保有宿主は明確には示されていないが、最も可能性が高い宿主は齧歯類であると考えられている。適切な調理をされていない感染動物の肉やその他の製品の消費は感染拡大の危険因子となる可能性がある[21]。

Zoonotic transmission can occur from direct contact with the blood, bodily fluids, wounds, or mucosal lesions of infected animals whether they are dead or alive. The virus is thought to have originated in Africa where evidence of the virus has been observed in multiple animals ranging from rope squirrels, tree squirrels, Gambian pouched rats, dormice, different species of monkeys. Though the natural reservoir of the monkeypox virus has not yet been established, rodents are speculated to be the most likely reservoir. Eating meat that has not been properly cooked and consuming other products of infected animals proves to be a major risk factor in the spread of infection.[21]

ヒト-ヒト感染Human to Human[編集]

サル痘の人為的拡大は、感染者の気道分泌物や皮膚病変もしくは汚染表面への濃厚接触が原因とされる。ウイルスが汚染飛沫への曝露によって伝播するためには、長期間の対面接触が必要である。妊婦は胎盤を介して胎児へウイルスが拡散する場合がある[22]。アメリカ合衆国では、男性のウイルスへの感染は性交による感染に大きく偏っている[23]。サル痘の実効再生産数はアメリカ合衆国で最も高いことが判明しており、1.55（95% CrI: 1.42, 1.73）と推計されている[24]。このことは1人の感染者が平均1.55人に感染を広げることを意味している。

Anthropogenic spread of the monkey pox disease is attributed to close contact with respiratory secretions and skin lesions of infected people or contaminated surfaces. For the virus to propagate through inhalation of contaminated air droplets, prolonged face to face contact is required. Pregnant women can spread the virus to their fetus through the placenta.[22] In the United States, men are more disproportionately infected by the virus primarily during intercourse.[23] The effective reproduction number of monkeypox has been found to be the highest in the United States, estimated as 1.55 (95% CrI: 1.42, 1.73).[24] This means a single infected person is, on average, spreading it to 1.55 people.

一般的に潜伏期間は6–13日であるが、5日から21日の範囲でいつでも発症する可能性がある[21]。前駆症状としては、リンパ節の腫れ、筋肉痛、頭痛、発熱などが発疹の出現前にみられることがある[25]。

The incubation period is between generally between 6 and 13 days; however, can range anywhere from 5 to 21 days.[21] Prodromal symptoms include swelling of lymph nodes, muscle pain, headache, fever, prior to the emergence of the rash.[25]

サル痘ウイルスの伝播スキームTransmission scheme of the monkeypox virus[26]

サル痘Monkeypox[編集]

詳細は「Monkeypox」を参照

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徴候と症状Signs and symptoms[編集]

Signs and symptoms of monkeypox usually present themselves after the incubation period which can range from 5–21 days but is most commonly in the range of 6–13 days.[21] Being a self-limited virus, the symptoms of monkeypox in humans does not typically last longer than 4 weeks but can vary in severity depending on several factors including age of the patient and extent of time exposed to the virus. Children and immunocompromised patients are more likely to experience severe symptoms when exposed and infected with monkeypox. Monkeypox has many similar symptoms to other pox viruses in the infection period including fever, headaches, back pain, muscle pains and an intense lack of energy.[21] A sign unique to monkeypox compared to other pox viruses is lymphadenopathy, or swelling of the lymph nodes, particularly in the mandibular, cervical, or inguinal regions. Skin lesions typically present themselves on patients within 3 days of experiencing fever where they affect the face in an overwhelming majority of cases and other extremities of the body before affecting the trunk. The rash gradually develops on the body progressing from macules to pustules over a period of time eventually crusting over and falling off, sometimes sloughing off a portion of skin depending on the number of lesions and the severity of the case.[21]

予防Prevention[編集]

Because of the close relation of monkeypox to other poxviruses such as smallpox, many of the same vaccines that have been proven to protect against smallpox are presumed to protect against the human monkeypox virus as well.[27] These presumptions about the effectiveness of smallpox vaccines for the use of treating the human monkeypox virus are not yet conclusive, as smallpox vaccinations have stopped being administered in many countries, like the United States, after the virus was deemed to have been eradicated.[27] Still, the CDC has made a recommendation for those considered at high risk for infection by the monkeypox virus to consider receiving a smallpox vaccine. There are three existing smallpox vaccines in the US Strategic National Stockpile, two of which, JYNNEOS and ACAM2000, are licensed for protection against smallpox.[27] The JYNNEOS vaccine is a two-dose vaccine that was developed to fight and protect against both the smallpox and monkeypox viruses, while the ACAM2000 is a vaccine that was developed to protect against smallpox but has been approved to help protect against monkeypox as well.[27] People who have had close contact with other humans or animals that were shown to have monkeypox are recommended to get vaccinated. Other prevention recommendations from the CDC are to avoid interacting with or touching materials that have been touched by an infected animal or human as well as to rinse your hands with soap and water following exposure or contact with an infected animal or human.

治療Treatment[編集]

As a self-limited disease, the Monkeypox virus generally does not require treatment in the majority of people who acquire it.[21] In general, most patients infected by Monkeypox will recover within 2–4 weeks without treatment. While fatality rate associated with Monkeypox is significantly lower than other poxviruses like smallpox (~ 30%), the fatality rate associated with those infected by the Monkeypox virus is regionally variable and ranges from less than 1% to as high as 11%. Thus, treatment options are often necessary for individuals who are immunocompromised or have a higher risk for severe disease. Currently, there are no FDA-approved treatments for the Monkeypox virus specifically. There are, however, FDA-approved antivirals that are designed to treat smallpox and are thought to potentially be able to treat Monkeypox in humans as well. The treatment of choice for smallpox in humans is Tecovirimat (TPOXX). TPOXX has not been approved by the FDA for treatment against Monkeypox, but has been approved by the CDC to be used as a form of early treatment against non-variola orthopoxvirus infections, which includes Monkeypox, under an Investigational New Drug (EA-IND) protocol.

免疫系との相互作用Immune system interaction[編集]

ポックスウイルスは、宿主の自然免疫系や獲得免疫系を回避する機構を備えている。ウイルスが感染した場合、ヒト線維芽細胞は細胞変性効果を示すことが観察されているが、宿主細胞の遺伝子発現には変化がみられず、ヒト線維芽細胞によって産生されるインターフェロンはウイルスの複製を低下させるには不十分である[28]。サル痘ウイルスの遺伝子BR-209はインターロイキン-1β（IL-1β）の受容体との相互作用を妨げる阻害因子をコードしている[29]。病原性因子であるMOPICEと呼ばれるウイルスの補体制御因子は、ウイルスの中和、オプソニン化、ウイルス粒子の溶解、食作用の回避を可能にする[30]。

Pox viruses have mechanisms to evade the hosts' innate and adaptive immune systems. When infected human fibroblast cells have been observed to show cytopathic changes, but gene expression of the host cell remains unchanged. Interferon produced by human fibroblast cells were not sufficient to slow viral replication.[28] The Monkeypox virus gene BR-209 is an interleukin-1β (IL-1β) inhibitor that prevents interaction with the receptor.[29] The viral complement control protein (CCP), also known as MOPICE, a virulence factor, allows the virus to evade neutralization, opsonization, viral particle lysis, and phagocytosis.[30]

サル痘ウイルスはアポトーシス経路を標的として感染細胞のアポトーシスを防ぐことができるが、その機構は現在研究中である[29][31]。さらに、サル痘ウイルスはOMCPと呼ばれるMHCクラスI分子に類似したタンパク質を産生し、NKG2D（英語版）に結合することでT細胞やNK細胞を介した細胞傷害を回避する[32]。ウイルスは細胞傷害活性を防ぐその他のタンパク質も産生する[29]。サル痘ウイルスは非常に大きいために宿主の免疫系の回避は重要であり、CD4+CD8+T細胞の抗ウイルス応答を回避するためのMHC依存的な戦略をとっている[33]。

The monkey pox virus can prevent apoptosis in infected cells by targeting apoptotic pathways; the mechanism is still under research.[31][29] Moreover, the monkey pox virus can evade cytotoxicity mediated by t-cell and natural killer cells by producing MHC classI-like protein(OMCP) which resembles MHC class I module and it binds to NKG2D. Natural killer T cells continually survey cells with NKG2D for absence of MHC class I proteins; the monkeypox virus with its OMCP passes the check.[29] The virus also produces other proteins that further block cytotoxic activities. Evading the host immune system is crucial because of how large the monkeypox virus is.

In short, MPV has a unique immune system, MHC dependent, evasion tactic to evade antiviral CD4+ and CD8+ T cell responses.[33]

変異株とクレードVariants and clades[編集]

ウイルスは、クレードI、IIという2つの主要な系統群に分類される。WHOは各クレードをローマ数字で、各サブグレードを小文字のラテン文字で表記する記法を採用している[33]。

The virus is subclassified into two main clades, the Central African/Congo Basin clade (CA) and the West African clade (WA).[8] The World Health Organization uses Roman numerals to denote each clade and a lowercase Latin script letter for subclades.[33]

クレードIとIIはタンパク質レベルでは、転写調節配列に有意な差異がみられない170種類のオルソログが存在している[8]。56種類の病原性遺伝子のうち53種類は共通しており、ヌクレオチドの変化のうち121か所がサイレント変異、61か所が保存的な変異、93か所が非保存的な変異である[8]。

At the protein level, the CA clade and WA clade share 170 orthologs, and their transcriptional regulatory sequences show no significant differences.[8] Both clades have 53 common virulence genes, which contain different types of amino acid changes. 121 of the amino acid changes in the virulence genes are silent, while 61 are conservative, and 93 are non-conservative.[8]

両クレードのビルレンスは異なり、クレードIの方がヒト-ヒト感染を起こしやすく、ワクチン非接種者の致死率が高い[8]。クレードIIはヒト間での伝染は起こりにくいと考えられていたが[8]、2022年のサル痘流行はクレードIIのウイルスによって引き起こされた[34]。

Both clades vary in virulence, with the CA clade having more human-human transmission, and having a higher mortality rate in non-vaccinated people.[8] The WA clade was thought to be less transmissible between humans.[8] The 2022 Monkeypox outbreak was caused by the WA clade of the virus.[34]

サル痘ウイルスのクレードとサブクレード
名称[6] 以前の名称[6] 国[35][36] 致死率[37]
クレードI コンゴ盆地型/中央アフリカ型
~10.6%
クレードII クレードIIa 西アフリカ型
~3.6%
クレードIIb 2022年のサル痘流行を参照
サル痘ウイルスの世界的な拡大
  クレードIのエンデミック
  クレードIIのエンデミック
  双方のクレードの記録あり
  2022年クレードIIのアウトブレイク

分布Distribution[編集]

サル痘ウイルスは、霊長類を含むさまざまな動物が保有している[38]。サル痘ウイルスは、1958年にデンマーク・コペンハーゲンのPreben von Magnusによって、実験動物として用いられていたカニクイザルMacaca fascicularisから初めて同定された[39]。2003年アメリカ合衆国中西部でのサル痘流行（英語版）は、ガーナから輸入されたアフリカオニネズミから感染したプレーリードッグが原因とされた[40]。

Monkeypox virus is carried by various animals including primates.[38] It was first identified by Preben von Magnus in Copenhagen, Denmark, in 1958 in crab-eating macaque monkeys (Macaca fascicularis) being used as laboratory animals.[39] The 2003 outbreak in the United States was traced to prairie dogs infected from an imported Gambian pouched rat from Ghana.[40]

サル痘ウイルスは霊長類やその他の動物で疾患を引き起こす。このウイルスは中央アフリカや西アフリカの熱帯雨林地域に主に存在している[41]。ウイルスは1958年にサルに発見され、1970年にヒトでも発見された。1970年から1986年の間に、ヒトでは400症例以上が報告されている。ヒトからヒトへの二次感染を伴う小規模なアウトブレイクは、中央アフリカや西アフリカの赤道付近で定期的に発生している[42]。主要な感染経路は、感染動物やその体液との接触であると考えられている[42]。アフリカ以外で最初に報告されたアウトブレイクは2003年にイリノイ州、インディアナ州、ウィスコンシン州などアメリカ合衆国中西部で発生したものであり、ニュージャージー州でも1件発生した。2017年にはナイジェリアで大きなアウトブレイクが発生した。そして、2022年のアウトブレイクは世界的に拡大した（2022年のサル痘流行を参照）。

Monkeypox virus causes disease in both primates and in other animals. The virus is mainly found in tropical rainforest regions of Central and West Africa.[41] The virus is mainly found in the tropical forests of Central Africa and West Africa.[41] It was first discovered in monkeys in 1958, and in humans in 1970. Between 1970 and 1986, over 400 cases in humans were reported. Small viral outbreaks with secondary human-to-human infection occur routinely in equatorial Central and West Africa.[42] The primary route of infection is thought to be contact with the infected animals or their bodily fluids.[42] The first reported outbreak outside Africa occurred in 2003 in the Midwestern United States in Illinois, Indiana, and Wisconsin, with one occurrence in New Jersey. A significant outbreak in Nigeria occurred in 2017.[43]

研究Research[編集]

The Monkeypox virus is a highly complex virus and is not yet fully understood. Many laboratories across the globe continue to study the virus as it has been spreading significantly outside of its endemic areas. Pathologic examination of the virus are carefully being done on formalin-fixed or inactivated tissues. One study done by Manes et al. inoculated a MPV strain obtained from the CDC into HeLa cells. The original strain was obtained from a victim of the virus.[44] Most of our current understanding of the monkeypox virus stems from the knowledge cultivated from studying the variola virus.

Moreover, there are multiple sites conducting epidemiological analysis on the spread of the disease and its evolution as new variants arise. Like the public extinction of smallpox through a global coordinated effort of vaccination, it may be possible to drive the monkeypox virus into extinction with effective vaccination due to its relatively low virulence.

出典References[編集]

  1. ^ a b “Baby boomer alert: Will your childhood smallpox vaccine protect against monkeypox?” (英語). News @ Northeastern (2022年8月11日). 2022年11月18日閲覧。
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  3. ^ a b c d e f g h “Gene expression profiling of monkeypox virus-infected cells reveals novel interfaces for host-virus interactions”. Virology Journal 7: 173. (July 2010). doi:10.1186/1743-422X-7-173. PMC 2920256. PMID 20667104. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2920256/. 
  4. ^ a b “Analysis of the monkeypox virus genome”. Virology 297 (2): 172–194. (June 2002). doi:10.1006/viro.2002.1446. PMC 9534300. PMID 12083817. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9534300/. 
  5. ^ a b CDC (2022年10月18日). “Monkeypox in the U.S.” (英語). Centers for Disease Control and Prevention. 2022年10月26日閲覧。
  6. ^ a b c d “Monkeypox: experts give virus variants new names” (英語). www.who.int. 2022年8月19日閲覧。
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関連項目See also[編集]

外部リンクExternal links[編集]

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