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「細胞分裂」の版間の差分

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{{otheruses||Non Stop Rabbitのアルバム|細胞分裂 (Non Stop Rabbitのアルバム)}}
{{otheruses|生きた細胞が分裂する過程|幹細胞がより特殊化した細胞に変化する発生生物学の概念|細胞分化|Non Stop Rabbitのアルバム|細胞分裂 (Non Stop Rabbitのアルバム)}}
[[File:Kinetochore.jpg|thumb|[[紡錘体|有糸分裂]]中のヒト細胞の画像。[[微小管]] (緑色)、[[染色体]] (青色)、[[動原体]] (赤色) が色分けされている。{{cn|date=May 2023}}]]
{{出典の明記|date=2017-02-25}}
'''細胞分裂'''（さいぼうぶんれつ、{{Lang-en-short|cell division}}）は、親細胞が2つの娘細胞に分裂する過程である<ref>{{Cite book|title=A dictionary of biology|date=2020 | vauthors = Martin EA, Hine R | publisher = Oxford University Press |isbn=9780199204625|edition=6th|location=Oxford|oclc=176818780}}</ref>。通常、細胞分裂は大きな[[細胞周期]]の一部であり、[[細胞]]は分裂する前に成長し、[[遺伝情報]]を担う[[染色体]]が複製され、その後細胞質を分離する段階を含む。[[細胞核|核]]を持たない原核生物では、[[二分裂]]により親細胞と同一の遺伝情報をもった娘細胞を生成する。核を持つ[[真核生物]]では、細胞分裂は、親細胞と[[遺伝]]的に同一の娘細胞を形成する[[有糸分裂]]と、[[有性生殖]]のために{{Ill2|半数化|en|Haploidisation|label=単数体}}の[[配偶子]]を形成する[[減数分裂]]の2種類に大別される。
[[Image:Three cell growth types.svg|300px|thumb|right|原核細胞の分裂（左）、真核生物の体細胞分裂（中）、同減数分裂〜接合（右）]]
'''細胞分裂'''（さいぼうぶんれつ）とは、1つの[[細胞]]が2個以上の[[娘細胞]]に分かれる生命現象。核分裂とそれに引き続く細胞質分裂に分けてそれぞれ研究が進む。単細胞生物では細胞分裂が個体の増殖となる。多細胞生物では、[[受精卵]]以後の発生に伴う細胞分裂によって細胞数が増える。それらは厳密な制御機構に裏打ちされており、その異常はたとえば[[ガン化]]を引き起こす。[[フィルヒョウ]]は「細胞は細胞から生ず」と言ったと伝えられているが、これこそが細胞分裂を示している。


細胞分裂の主要な目的は、元の細胞の[[ゲノム]]を存続させることであり、分裂前に染色体に保存されているゲノム情報が複製され、それぞれの子細胞に均等に分割されなくてはならない<ref>{{Cite book|title=Cell division : theory, variants, and degradation | date=2010|url=https://www.worldcat.org/oclc/929650897|publisher=Nova Science Publishers|author1=Golitsin, Yuri N. |author2=Krylov, Mikhail C. C.|isbn=9781611225938|location=New York|pages=137|oclc=669515286}}</ref>。世代間のゲノム情報の一貫性を確保するために、さまざまな[[細胞骨格|細胞基盤]]<!-- cellular infrastructure -->が関与している<ref>{{Cite journal|last1=Fletcher|first1=Daniel A.|last2=Mullins|first2=R. Dyche|date=28 January 2010|title=Cell mechanics and the cytoskeleton|journal=Nature|volume=463|issue=7280|pages=485–492|doi=10.1038/nature08908|issn=0028-0836|pmc=2851742|pmid=20110992|bibcode=2010Natur.463..485F }}</ref><ref>{{Cite journal|last1=Li|first1=Shanwei|last2=Sun|first2=Tiantian|last3=Ren|first3=Haiyun|date=27 April 2015|title=The functions of the cytoskeleton and associated proteins during mitosis and cytokinesis in plant cells|journal=Frontiers in Plant Science|volume=6|pages=282|doi=10.3389/fpls.2015.00282|issn=1664-462X|pmc=4410512|pmid=25964792|doi-access=free}}</ref><ref>{{Cite journal|last1=Hohmann|first1=Tim|last2=Dehghani|first2=Faramarz|date=18 April 2019|title=The Cytoskeleton—A Complex Interacting Meshwork|journal=Cells|volume=8|issue=4|pages=362|doi=10.3390/cells8040362|issn=2073-4409|pmc=6523135|pmid=31003495|doi-access=free}}</ref>。細胞周期を適切に進行させるために、さまざまなチェックポイントが設けられ、[[DNA損傷|DNAの損傷]]が検出され、[[DNA修復|修復]]される<ref>{{Cite web|title=10.2 The Cell Cycle - Biology 2e {{!}} OpenStax|url=https://openstax.org/books/biology-2e/pages/10-2-the-cell-cycle|access-date=2020-11-24|website=openstax.org|date=28 March 2018 |language=en}}</ref>。これらのチェックポイントでは、{{Ill2|サイクリン依存性キナーゼ複合体|en|Cyclin-dependent kinase complex|label=サイクリン-CDK複合体}}を阻害することにより、細胞周期の進行を止めることができる。
== 仕組み ==
[[真核細胞]]では、細胞分裂期（M期）に先行してDNA複製が起こり（[[S期]]）ゲノムが倍加した後、[[有糸分裂|核分裂]]が起こり、引き続き[[細胞質分裂]]が起こる。母細胞がそれと同等な娘細胞を生じる[[体細胞分裂]]でも、発生過程中の細胞分裂でも、基本的な機構は同じである。


[[アメーバ]]のような[[単細胞生物|単細胞]]の[[微生物]]では、1回の細胞分裂は[[生殖]]に相当し、新規の[[生物]]を生み出す。より大きなスケールでは、[[挿し木]]から成長する[[植物]]のように、有糸分裂によって[[多細胞生物]]が{{Ill2|子孫|en|Offspring|label=子孫|preserve=1}}を作ることができる。有性生殖生物は、減数分裂で作られた2つの配偶子が融合した単細胞の[[接合子]]から発生することができ<ref name=":1">{{Cite book |last=Gilbert|first=Scott F. | name-list-style = vanc |date=2000|chapter=Spermatogenesis|chapter-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10095/|title=Developmental Biology |publisher=Sinauer Associates | edition = 6th }}</ref><ref name=":2">{{Cite book|last=Gilbert|first=Scott F. | name-list-style = vanc |date=2000|chapter=Oogenesis|chapter-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10008/|title=Developmental Biology |publisher=Sinauer Associates |edition=6th}}</ref>、接合子から成体へと成長した後も、有糸分裂による細胞分裂で自己を再生したり、修復することができる<ref>{{Cite book|title=Cells : building blocks of life|date=1997|publisher=Prentice-Hall|author=Maton, Anthea|isbn=978-0134234762|edition=3rd|location=Upper Saddle River, N.J.|pages=[https://archive.org/details/cellsbuildingblo00mato/page/70 70–74]|oclc=37049921|url-access=registration|url=https://archive.org/details/cellsbuildingblo00mato/page/70}}</ref>。[[ヒト]]の体では、{{Ill2|最高寿命|en|Maximum life span|label=一生}}の間に約[[京 (数)|一京]]回<!-- 10 quadrillion -->の細胞分裂が行われる<ref>{{Cite news|url=https://harpers.org/archive/2008/04/contagious-cancer/|title=Contagious Cancer|last=Quammen|first=David | name-list-style = vanc |date= April 2008 |work=Harper's Magazine|access-date=2019-04-14|issn=0017-789X}}</ref>。
== 様々な細胞分裂 ==
核分裂が起きながら細胞質分裂が起きない場合、[[多核体]]を生じる。


== 細胞分裂の様式 ==
[[体細胞分裂]]では[[染色体]]数は変わらないが、[[生殖細胞]]が[[配偶子]]に分化する際などにみられる[[減数分裂]]では染色体数が半減する。
[[Image:Three cell growth types.svg|thumb|300px|right|さまざまな分裂様式を比較する模式図。<small>'''(左)'''</small> 比較的単純な[[原核生物]]では[[二分裂]](Binary fission)が行われ、複製されたDNAが細胞膜に付着して移動する。<small>'''(中央-右)'''</small> より複雑な[[真核生物]]では[[有糸分裂]](Mitosis)や[[減数分裂]](Meiosis)が行われ、複製されたDNAが染色体(緑と赤)に凝縮し、細胞中央に整列した後、紡錘糸(青)によって細胞両極に引き寄せられる。減数分裂では連続した2回の分裂によって4つの配偶子(gametes)を生成する。父親と母親の配偶子が結合して接合子(zygote)を形成し新たな生物を生み出す。]]


=== 二分裂 ===
[[受精卵]]の細胞分裂は[[卵割]]ともいう。体細胞分裂と同様の機構で起こるが、分裂後の細胞サイズの成長を伴わない。
[[原核生物]]（[[細菌]]と[[古細菌]]）では通常、遺伝物質が2つの娘細胞に均等に配分される[[二分裂]]と呼ばれる栄養細胞分裂<!-- vegetative cell division -->が行われるほか、[[出芽]]のような別の分裂様式も観察されている。二分裂は、細胞分裂前の紡錘体の形成やクロマチン凝縮を伴わない細胞分裂の原始的な形態で、[[無糸分裂]]（{{Lang-en-short|amitosis}}）とも呼ばれる<ref>{{Cite journal|last1=Tippit|first1=D. H.|last2=Pickett-Heaps|first2=J. D.|date=1976-07-01|title=Apparent amitosis in the binucleate dinoflagellate ''Peridinium Balticum''|url=https://doi.org/10.1242/jcs.21.2.273|journal=Journal of Cell Science|volume=21|issue=2|pages=273–289|doi=10.1242/jcs.21.2.273|issn=0021-9533|pmid=987046}}</ref>。どのような種でも、すべての細胞分裂において[[DNA複製]]が1回行われる。細菌の場合、{{Ill2|ディビソーム|en|Divisome}}という[[タンパク質複合体]]が、細胞分裂、分裂時の内膜と外膜の収縮、そして分裂部位での[[ペプチドグリカン]]細胞壁の合成を担う。[[チューブリン]]様タンパク質である[[FtsZ]]は、細胞分裂のための{{Ill2|収縮環|en|Actomyosin ring}}形成に重要な役割を果たしている<ref>Cell Division: The Cycle of the Ring, Lawrence Rothfield and Sheryl Justice, [https://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(00)81899-1#:~:text=The%20bacterial%20cell%20cycle%20can,to%20cytokinesis%20and%20cell%20separation. CELL], [https://doi.org/10.1016/S0092-8674(00)81899-1 DOI]</ref>。


=== 有糸分裂 ===
また、一度に多数の細胞に分裂することを多分裂と呼ぶが、これは核分裂が繰り返し起こったのち、細胞質分裂が適所に起こる状態で、[[ショウジョウバエ]]の初期発生に観られる[[シンシチウム]]がそれに当たる。
ヒトを含むほとんどの真核生物は、核に複数の染色体を持っている。[[有糸分裂]]（{{Lang-en-short|mitosis}}）<!-- 均等分裂/equational division -->では、それぞれの染色体が複製され、新しい2つの核に分配され、染色体の総数が維持された遺伝的に同一の娘細胞を生成する。各染色体のコピーがそれぞれの娘細胞に確実に分離されるように、有糸分裂では[[紡錘体]]が形成される。染色体は、線路を走る車両のように、細長い微小管に沿って移動する。一般に、有糸分裂が起こる前にはDNAが複製される[[S期]]（合成期）がある。有糸分裂の後には[[細胞質分裂]]が続き、親細胞の細胞成分（[[細胞質]]・[[細胞小器官]]・[[細胞膜]]など）が、2つの新しい娘細胞に均等に分配される。有糸分裂を構成するそれぞれの段階を総称して動物の細胞周期の[[M期]]（有糸分裂期）、すなわち親細胞が遺伝的に同一の2つの娘細胞に分裂する過程が定義される。


=== 減数分裂 ===
細胞の中央で均等に分裂する等分裂と、偏りをもって分裂する不等分裂がある。後者の場合でも、染色体は均等に分けられる。また細胞運命決定因子が不等分配されることは、[[発生 (生物学)|発生]]において重要な役割を担っている。
[[減数分裂]]（{{Lang-en-short|meiosis}}）の場合、染色体の数が親細胞の各2本から、娘細胞の各1本へと減少する<ref name=":0">{{Cite book |title=Introduction to genetic analysis |date=2012 |publisher=W.H. Freeman and Co. |vauthors=Griffiths AJ |isbn=9781429229432 |edition=10th |location=New York |oclc=698085201}}</ref>。減数分裂では連続した2回の分裂を経て、4つの{{Ill2|単数体|en|Haploid}}<!-- haploid -->の娘細胞が作られる。第一減数分裂では、{{Ill2|相同染色体|en|Homologous chromosome|preserve=1}}が分離され、それぞれの娘細胞は各染色体のコピーを1つずつ持つようになる。これらの染色体は細胞分裂の前に複製されて[[姉妹染色分体]]を形成していて第二減数分裂で分離される<ref>{{Citation|title=Meiosis|last=Gilbert|first=Scott F.|date=2000|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10019/|work=Developmental Biology. 6th edition|publisher=Sinauer Associates|language=en|access-date=2023-09-08}}</ref>。ヒトは[[二倍体]]であり、細胞は父親と母親からそれぞれ1本ずつ2本一組の染色体を持つ。ヒトの性細胞（配偶子）は減数分裂によって生成する。[[精子]]の場合、計2回の細胞質分裂が連続して行われ、それぞれが通常の半分の染色体数を持った合計4つの細胞を生成する。卵巣での[[卵子]]形成の場合は状況が異なり、分離された4組の染色体のうちの1組が大きな卵細胞に配置され、精子細胞からのDNAと結合する準備が整う。


== 真核生物の細胞分裂 ==
古くは細胞分裂をまず[[有糸分裂]]と[[無糸分裂]]に分けたが、現在では無糸分裂はほぼ使われない。
{{See also|世代交代}}

核を持つ真核生物の場合、細胞分裂の過程は、核を持たない原核生物よりも複雑である。ヒトのような高等動物の場合、ほとんどの細胞は親細胞と遺伝的に同一の娘細胞を形成する有糸分裂によって生成するが、重要な例外として、有性生殖のための単数体の配偶子（精子と卵細胞）は減数分裂によって形成される。<!-- 厳密な意味で -->有糸分裂と減数分裂とは、細胞の[[生活環|ライフサイクル]]のある時点で、有性生殖の過程で行われる。どちらの分裂様式も、真核生物の最後の[[共通祖先]]に存在していたと考えられている。

== 真核生物の細胞周期 ==
[[File:Cell Cycle 2.svg|thumb|[[真核生物]]の[[細胞周期]]の模式図。<small>(外円)</small> 細胞周期は[[間期 (細胞分裂)|間期]](I)と[[有糸分裂]](M期)に大分される。<small>(内円)</small> 間期はギャップ1(G<sub>1</sub>), DNA合成(S), ギャップ2(G<sub>2</sub>)に分かれ、M期は有糸分裂と細胞質分裂に分かれる(図示なし)。[[G0期|静止期]](G<sub>0</sub>)は細胞周期から脱出した非分裂状態である。]]

{{Main|細胞周期}}
細胞が2つの娘細胞に分裂するまでに起こる一連の段階を細胞周期（{{Lang-en-short|cell cycle}}）あるいは細胞分裂周期（{{Lang-en-short|cell-division cycle}}）という。これらの段階には、遺伝情報を担う[[デオキシリボ核酸]]（DNA）の複製が含まれ、続く細胞質分裂と呼ばれる過程で、細胞質・染色体・その他の構成成分が2つの娘細胞に分割される。

=== 間期 ===
[[間期 (細胞分裂)|間期]]（{{Lang-en-short|interphase}}）とは、細胞が有糸分裂、減数分裂、細胞質分裂の前に必ず通る過程である<ref>{{Cite book|title=Essentials of human anatomy and physiology| last = Marieb | first = Elaine Nicpon | name-list-style = vanc |date=2000 |publisher=Benjamin Cummings|isbn=978-0805349405|edition=6th|location=San Francisco|oclc=41266267}}</ref>。間期は主にG<sub>1</sub>期、S期、G<sub>2</sub>期という3つの段階からなり、この間に細胞は細胞分裂の準備をする。

==== G<sub>1</sub>期 ====
: [[G1期|G<sub>1</sub>期]]は細胞の成長期であり、DNA複製の準備のために特殊な細胞機能が起こる<ref>{{cite journal | vauthors = Pardee AB | title = G1 events and regulation of cell proliferation | journal = Science | volume = 246 | issue = 4930 | pages = 603–8 | date = November 1989 | pmid = 2683075 | doi = 10.1126/science.2683075 | bibcode = 1989Sci...246..603P }}</ref>。細胞のサイズが増大し、[[mRNA]]とタンパク質を合成し、後続の段階に備える。

==== S期 ====
: [[S期]]（{{Lang-en-short|synthesis phase}}、合成期）では、遺伝情報を継続するために染色体が複製される<ref>{{Cite book|title=The cell cycle : principles of control|last=Morgan | first = David Owen | name-list-style = vanc |date=2007|publisher=New Science Press|isbn=9780199206100|location=London|oclc=70173205}}</ref>。ゲノムの正確な複製は細胞分裂に不可欠であるため、S期の過程は厳密に制御されている

==== G<sub>2</sub>期 ====
: [[G2期|G<sub>2</sub>期]]の間、細胞は、有糸分裂が始まって紡錘体が合成されるM期に入る前に急速に成長し、タンパク質を合成して最終の成長段階を経る。
<br /><!-- 本コメントの直前に <br /> タグを挿入しました。空行をつくり、見やすさを確保するためです。-->

=== M期 ===
[[File:Mitosis Stages.svg|thumb|有糸分裂の段階 <small>(左から右へ)</small><br />'''<small>間期 (G₂)</small>''': 細胞は核分裂の準備をし、細胞分裂のための微小管を作るタンパク質が合成される。<br /><small>'''前期'''</small>: DNAを含むクロマチンが凝集して染色体を形成し、中心体が細胞の対極に移動する。<br />'''<small>前中期</small>''': 核膜が破壊され、微小管が動原体に結合する。染色体は細胞の中期板に向かって移動する。<br /><small>'''中期'''</small>: 染色体は細胞の中央に並び、セントロメアで紡錘糸に結合する。<br />'''<small>後期</small>''': 姉妹染色分体は個々の染色体に分離し、引き離される。<br />'''<small>終期と細胞質分裂</small>''': 染色体は凝縮を解除し、新しく形成された核膜に囲まれる。細胞質分裂は一般的に終期と重なる。|450x450ピクセル]]

[[M期]]（{{Lang-en-short|mitomic phase}}、有糸分裂期）は細胞の種類によって有糸分裂か減数分裂のどちらかが行われる。[[生殖細胞]]（または配偶子）では減数分裂を行い、[[体細胞]]では有糸分裂を行う。M期を正常に進行した細胞は、続く細胞質分裂によって分裂することができる。

==== 有糸分裂 ====

===== 前期 =====
: [[前期 (細胞分裂)|前期]]（{{Lang-en-short|prophase}}）は細胞分裂の最初の段階である。この段階は[[核膜]]が破壊され始め、[[クロマチン]]の長い鎖が凝縮して染色体と呼ばれる、より短く目に見える鎖が形成され、[[核小体]]が消失し、2つの[[中心体]]から有糸分裂紡錘体が形成され始める<ref>{{cite journal | vauthors = Schermelleh L, Carlton PM, Haase S, Shao L, Winoto L, Kner P, Burke B, Cardoso MC, Agard DA, Gustafsson MG, Leonhardt H, Sedat JW | display-authors = 6 | title = Subdiffraction multicolor imaging of the nuclear periphery with 3D structured illumination microscopy | journal = Science | volume = 320 | issue = 5881 | pages = 1332–6 | date = June 2008 | pmid = 18535242 | pmc = 2916659 | doi = 10.1126/science.1156947 | bibcode = 2008Sci...320.1332S }}</ref>。染色体の整列と分離に関与する微小管は、紡錘体および紡錘糸と呼ばれる。染色体は顕微鏡でも見ることができ、[[セントロメア]]で結合している。減数分裂においては、この凝縮と整列の時期に、相同染色体が同じ部位で二本鎖DNAの切断を受け、その後、断片化した親DNA鎖が非親DNA鎖の組み合わせに[[遺伝的組換え|組み換え]]られる（[[乗換え (生物学)|乗換え]]と呼ばれる）<ref>{{Cite journal|last1=Lewontin|first1=Richard C.|last2=Miller|first2=Jeffrey H.|last3=Gelbart|first3=William M.|last4=Griffiths|first4=Anthony J.F. | name-list-style = vanc |date=1999|title=The Mechanism of Crossing-Over|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21271/ |journal=Modern Genetic Analysis }}</ref>。この過程は高度に保存された[[Spo11]]タンパク質によって引き起こされ、DNA複製や[[転写 (生物学)|転写]]に関与する[[トポイソメラーゼ]]と同様の機構であることが知られている<ref>{{cite book|last=Keeney|first=Scott|name-list-style=vanc|title=Mechanism and control of meiotic recombination initiation|volume=52|date=2001|pages=[https://archive.org/details/currenttopicsind0000scha_v7u9/page/1 1–53]|publisher=Elsevier|isbn=9780121531522|doi=10.1016/s0070-2153(01)52008-6|pmid=11529427|series=Current Topics in Developmental Biology|url=https://archive.org/details/currenttopicsind0000scha_v7u9/page/1}}</ref>。

===== 前中期 =====
: [[前中期 (細胞分裂)|前中期]]（{{Lang-en-short|prometaphase}}）は細胞分裂の第二段階である。この段階は、核膜が完全に破壊され、さまざまな構造が細胞質に露出することから始まる。この破壊によって、中心体から伸長する紡錘体が、姉妹染色分体上の[[動原体]]（キネトコア）に結合できるようになる。紡錘体が姉妹染色分体上の動原体と確実に結合することで、後期の段階で染色体を誤りなく分離できるようになる<ref>{{Cite web |title=Prometaphase - an overview {{!}} ScienceDirect Topics |url=https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/prometaphase |access-date=2023-11-21 |website=www.sciencedirect.com}}</ref>。

===== 中期 =====
: [[中期 (細胞分裂)|中期]]（{{Lang-en-short|metaphase}}）では、染色体のセントロメアが、2つの中心体極から等距離にある仮想上の線である[[中期板]]（赤道板とも呼ぶ）の上に整列し、[[コヒーシン]]と呼ばれる複合体によってつなぎ止められる。[[微小管形成中心]]（MTOC）が両染色体のセントロメアを押し引きすることで、染色体は細胞の中央に移動して整列する。この時点で染色体はまだ凝縮中であり、最もコイル状に凝縮する一歩手前にあり、紡錘糸はすでに動原体に結合している<ref>{{Cite web|url=https://www.sciencedaily.com/releases/2007/06/070611122252.htm|title=Researchers Shed Light On Shrinking Of Chromosomes|website=ScienceDaily | access-date=2019-04-14}}</ref>。この時期は、動原体を除くすべての微小管は、後期への進行を推進する不安定な状態にある<ref name=":3">{{Cite book |last1=Walter |first1=Peter |last2=Roberts |first2=Keith |last3=Raff |first3=Martin|last4=Lewis|first4=Julian|last5=Johnson|first5=Alexander|last6=Alberts|first6=Bruce | name-list-style = vanc |date=2002|chapter=Mitosis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26934/|title=Molecular Biology of the Cell|publisher=Garland Science | edition = 4th}}</ref>。この時点で染色体は、それらが結合している紡錘体に向かって細胞の対極に分裂する準備が整う<ref>{{Cite book|title=Schaum's outlines : genetics|last=Elrod | first = Susan | name-list-style = vanc |date=2010 |publisher=Mcgraw-Hill |isbn=9780071625036 |edition=5th |location=New York |pages=8 |oclc=473440643}}</ref>。中期にある[[紡錘体チェックポイント]]は、各染色体が紡錘体に正しく結合するまで後期への移行を阻止する。

===== 後期 =====
: [[後期 (細胞分裂)|後期]]（{{Lang-en-short|anaphase}}）は、分裂板で染色体が整列した後に起こり、細胞周期の非常に短い段階である。動原体は、紡錘体に結合するまで後期抑制シグナルを発する。最後の染色体が適切に整列して紡錘体に結合すると、その最終シグナルは消失し、後期への急激な移行を引き起こす<ref name=":3" />。この急激な移行は、[[後期促進複合体]]の活性化と、中期-後期移行に重要なタンパク質の分解を促すタグ付け機能によって引き起こされる。分解されるタンパク質の一つが[[セキュリン]]で、その分解によって姉妹染色分体をつなぎ止めているコヒーシンリングを切断する[[セパラーゼ]]という酵素が放出され、染色体が分離する。染色体が細胞の中央に並んだ後、紡錘糸が染色体を引き離す<ref>{{cite book | vauthors = Brooker AS, Berkowitz KM | title = Cell Cycle Control | chapter = The Roles of Cohesins in Mitosis, Meiosis, and Human Health and Disease | series = Methods in Molecular Biology | volume = 1170 | pages = 229–66 | date = 2014 | pmid = 24906316 | pmc = 4495907 | doi = 10.1007/978-1-4939-0888-2_11 | publisher = Springer | location = New York | isbn = 9781493908875 }}</ref>。染色体が分裂して、姉妹染色分体は細胞の対極に移動する<ref>{{Cite web|url=http://www.biology-pages.info/C/CellCycle.html|title=The Cell Cycle|website=www.biology-pages.info|access-date=2019-04-14}}</ref>。姉妹染色分体が引き離されるにつれて、細胞と原形質<!-- cell and plasma -->は非動原体微小管によって伸長される<ref>{{cite book |title=Campbell Biology in Focus | location = Boston (Massachusetts) | publisher = Pearson | isbn = 978-0-321-81380-0 | date = 2014 | vauthors = Urry LA, Cain ML, Jackson RB, Wasserman SA, Minorsky PV, Reece JB }}</ref>。さらにこの段階では、{{Ill2|Cadherin-1|en|Cadherin-1|label=Cdh-1}}との結合による後期促進複合体<!-- anaphase promoting complex -->の活性化により、有糸分裂サイクリンの分解が始まる<ref>{{Cite journal |last=Barford |first=David |date=2011-12-12 |title=Structural insights into anaphase-promoting complex function and mechanism |journal=Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences |language=en |volume=366 |issue=1584 |pages=3605–3624 |doi=10.1098/rstb.2011.0069 |pmid=22084387|pmc=3203452 }}</ref>。

===== 終期 =====
: [[終期 (細胞分裂)|終期]]（{{Lang-en-short|telophase}}）は細胞周期の最終段階である。[[分裂溝]]が形成して細胞質とクロマチンが分割される細胞質分裂が起こる。これは、各極に集められたクロマチンの周囲に新しく合成された核膜の形成によって達成される。クロマチンが間期の穏やかな状態に戻ると、核小体が再形成される<ref>{{cite journal | vauthors = Dekker J | title = Two ways to fold the genome during the cell cycle: insights obtained with chromosome conformation capture | journal = Epigenetics & Chromatin | volume = 7 | issue = 1 | pages = 25 | date = 2014-11-25 | pmid = 25435919 | pmc = 4247682 | doi = 10.1186/1756-8935-7-25 | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Hetzer MW | title = The nuclear envelope | journal = Cold Spring Harbor Perspectives in Biology | volume = 2 | issue = 3 | pages = a000539 | date = March 2010 | pmid = 20300205 | pmc = 2829960 | doi = 10.1101/cshperspect.a000539 }}</ref>。細胞内容物の分裂は必ずしも均等ではなく、4つの娘細胞のうちの1つが大部分を所有する[[卵母細胞]]の形成に見られるように、細胞の種類によって異なることがある<ref name=":22">{{Cite book|last=Gilbert|first=Scott F.| name-list-style = vanc |date=2000|chapter=Oogenesis|chapter-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10008/ |title=Developmental Biology |publisher=Sinauer Associates | edition = 6th }}</ref>。

==== 細胞質分裂 ====
細胞分裂の最終段階が[[細胞質分裂]]（{{Lang-en-short|cytokinesis}}）である。この段階では、有糸分裂または減数分裂の最後にある細胞質の分裂が起こる。分離は不可逆的で、2つの娘細胞が作られる。細胞分裂は細胞の運命を決定する上で重要な役割を果たしている。その結果、運命決定分子の量や濃度が全く異なる不均等な娘細胞につながる原因となる<ref>{{cite journal | vauthors = Guertin DA, Trautmann S, McCollum D | title = Cytokinesis in eukaryotes | journal = Microbiology and Molecular Biology Reviews | volume = 66 | issue = 2 | pages = 155–78 | date = June 2002 | pmid = 12040122 | pmc = 120788 | doi = 10.1128/MMBR.66.2.155-178.2002 }}</ref>。

動物では、細胞質分裂は収縮環の形成と、その後の分割で終了する。しかし植物では、その過程が異なる。まず細胞板が形成され、次に2つの娘細胞の間に細胞壁が発達する{{cn|date=May 2023}}。

[[分裂酵母]]（{{Snamei|Schizosaccharomyces pombe}}）では、細胞質分裂はG<sub>1</sub>期に起こる<ref>The Cell, G.M. Cooper; ed 2 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9876/ NCBI bookshelf], The eukaryotic cell cycle, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9876/ Figure 14.7]</ref>。

== 真核生物のチェックポイント ==
{{Main|細胞周期チェックポイント|DNA修復}}

=== 細胞周期チェックポイント ===
細胞周期には[[細胞周期チェックポイント|チェックポイント]]があり、細胞は成長段階をさらに進行させたり止めたりすることができる。その一つはG<sub>1</sub>期の[[G1期からS期への移行|G<sub>1</sub>/Sチェックポイントで]]、目的は適切な細胞サイズと[[DNA損傷|DNAの損傷]]を調べることである。二番目はG<sub>2</sub>期の[[G2/M期DNA損傷チェックポイント|G<sub>2</sub>/Mチェックポイント]]で、細胞サイズとDNAの複製を調べる。[[紡錘体チェックポイント|最後のチェックポイント]]は中期にあり、染色体が有糸分裂紡錘体に正しく結合しているかを確かめる<ref>{{cite journal|date=October 2000|title=Cell cycle checkpoints and their inactivation in human cancer|url=|journal=Cell Proliferation|volume=33|issue=5|pages=261–74|doi=10.1046/j.1365-2184.2000.00191.x|pmc=6496592|pmid=11063129|vauthors=Molinari M}}</ref>。

各チェックポイントは、[[サイクリン]]と[[サイクリン依存性キナーゼ]]というタンパク質によって制御される。間期はサイクリン量の増加にともなって進行する。サイクリンの量が増えるにつれ、サイクリン依存性キナーゼとサイクリンの結合が増し、細胞を間期へとさらに誘導する。サイクリンが頂点に達すると、このシステムによって細胞は間期から、有糸分裂、減数分裂、細胞質分裂が起こるM期へ移行する<ref>{{cite journal|date=May 2007|title=Cyclin B1-Cdk1 activation continues after centrosome separation to control mitotic progression|journal=PLOS Biology|volume=5|issue=5|pages=e123|doi=10.1371/journal.pbio.0050123|pmc=1858714|pmid=17472438|vauthors=Lindqvist A, van Zon W, Karlsson Rosenthal C, Wolthuis RM|doi-access=free}}</ref>。M期に入る細胞が通過しなければならない移行チェックポイントのうち、最も重要なのは[[G1期からS期への移行|G<sub>1</sub>/S移行チェックポイント]]である。もし細胞がこのチェックポイントを通過できなければ、細胞周期から抜けることになる<ref>{{cite journal|date=February 1997|title=When checkpoints fail|journal=Cell|volume=88|issue=3|pages=315–21|doi=10.1016/S0092-8674(00)81870-X|pmid=9039258|vauthors=Paulovich AG, Toczyski DP, Hartwell LH|s2cid=5530166|doi-access=free}}</ref>。

=== DNA損傷の修復 ===
[[DNA損傷]]は細胞周期のさまざまな時点で検出され、修復される。G<sub>1</sub>/Sチェックポイント、G<sub>2</sub>/Mチェックポイント、および中期と後期の間のチェックポイントはすべて、DNA損傷を監視し、さまざまな{{Ill2|サイクリン依存性キナーゼ複合体|en|Cyclin-dependent kinase complex|label=サイクリン-CDK複合体}}を阻害することによって細胞分裂を停止させる。[[P53遺伝子|腫瘍抑制タンパク質p53]]は、G<sub>1</sub>/SチェックポイントとG<sub>2</sub>/Mチェックポイントで重要な役割を果たしている。活性化されたp53タンパク質は、細胞周期の停止、修復、[[アポトーシス]]に関与する多くのタンパク質の[[遺伝子発現|発現]]を引き起こす。p53は、G<sub>1</sub>/Sチェックポイントで細胞がDNA複製の準備が整っているかを確認し、G<sub>2</sub>/Mチェックポイントで細胞が有糸分裂に入る前にその内容を適切に複製していることを確認するなど、細胞増殖を抑制する働きをする<ref>{{Cite book |last1=Senturk |first1=Emir |last2=Manfredi |first2=James J. |title=P53 Protocols |date=2013 |chapter=p53 and Cell Cycle Effects After DNA Damage |series=Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.) |volume=962 |pages=49–61 |doi=10.1007/978-1-62703-236-0_4 |issn=1064-3745 |pmc=4712920 |pmid=23150436|isbn=978-1-62703-235-3 }}</ref>。

具体的には、DNA損傷があると、[[ATR (タンパク質)|ATMキナーゼおよびATRキナーゼ]]が活性化され、さまざまなチェックポイントキナーゼの活性化が促される<ref>{{Cite journal |last1=Ding |first1=Lei |last2=Cao |first2=Jiaqi |last3=Lin |first3=Wen |last4=Chen |first4=Hongjian |last5=Xiong |first5=Xianhui |last6=Ao |first6=Hongshun |last7=Yu |first7=Min |last8=Lin |first8=Jie |last9=Cui |first9=Qinghua |date=2020-03-13 |title=The Roles of Cyclin-Dependent Kinases in Cell-Cycle Progression and Therapeutic Strategies in Human Breast Cancer |journal=International Journal of Molecular Sciences |volume=21 |issue=6 |pages=1960 |doi=10.3390/ijms21061960 |issn=1422-0067 |pmc=7139603 |pmid=32183020 |doi-access=free }}</ref>。これらのチェックポイントキナーゼはp53を[[リン酸化]]し、p53はDNA修復に関連する多くの酵素の産生を促す<ref>{{Cite journal |last1=Williams |first1=Ashley B. |last2=Schumacher |first2=Björn |date=2016 |title=p53 in the DNA-Damage-Repair Process |journal=Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine |volume=6 |issue=5 |pages=a026070 |doi=10.1101/cshperspect.a026070 |issn=2157-1422 |pmc=4852800 |pmid=27048304}}</ref>。活性化されたp53は、[[p21]]タンパク質も[[アップレギュレート]]し、さまざまなサイクリン-CDK複合体を阻害する。これらのサイクリン-CDK複合体は、[[転写因子]]の[[E2F]]ファミリーに結合する[[がん抑制遺伝子|腫瘍抑制因子]]である[[網膜芽細胞腫タンパク質]]（Rbタンパク質）をリン酸化する。このRbタンパク質の結合により、細胞が早期にS期に移行することはなくなるが、サイクリン-CDK複合体によってリン酸化されないとこのタンパク質は残存し、細胞は細胞周期のG<sub>1</sub>期で停止状態となる<ref>{{Cite journal |last=Engeland |first=Kurt |date=2022 |title=Cell cycle regulation: p53-p21-RB signaling |journal=Cell Death & Differentiation |language=en |volume=29 |issue=5 |pages=946–960 |doi=10.1038/s41418-022-00988-z |pmid=35361964 |pmc=9090780 |issn=1476-5403|doi-access=free }}</ref>。

DNAが損傷を受けた細胞は、[[BAD (タンパク質)|BAD]]がリン酸化されBcl2から解離するAktシグナル伝達経路を変化させることで、アポトーシスを阻害することができる。AktまたはBcl2の機能喪失変異によってこの経路が変化した場合、損傷を受けたDNAを持つ細胞はアポトーシスを受けざるを得なくなる<ref>{{Cite journal |last1=Ruvolo |first1=P. P. |last2=Deng |first2=X. |last3=May |first3=W. S. |date=2001 |title=Phosphorylation of Bcl2 and regulation of apoptosis |url=https://www.nature.com/articles/2402090 |journal=Leukemia |language=en |volume=15 |issue=4 |pages=515–522 |doi=10.1038/sj.leu.2402090 |pmid=11368354 |s2cid=2079715 |issn=1476-5551}}</ref>。DNA損傷を修復できない場合、活性化されたp53はアポトーシスによる[[細胞死]]を誘導することができる。これは、{{Ill2|p53アポトーシスアップレギュレート調節因子|en|p53 upregulated modulator of apoptosis|label=}}（{{Lang-en-short|p53 upregulated modulator of apoptosis}}、PUMA）を活性化することで可能になる。PUMAは、抗アポトーシス[[Bcl-2ファミリー]]メンバーを阻害することにより、アポトーシスを速やかに誘導するアポトーシス促進タンパク質である<ref>{{Cite journal |last1=Jabbour |first1=A. M. |last2=Heraud |first2=J. E. |last3=Daunt |first3=C. P. |last4=Kaufmann |first4=T. |last5=Sandow |first5=J. |last6=O'Reilly |first6=L. A. |last7=Callus |first7=B. A. |last8=Lopez |first8=A. |last9=Strasser |first9=A. |last10=Vaux |first10=D. L. |last11=Ekert |first11=P. G. |date=2009 |title=Puma indirectly activates Bax to cause apoptosis in the absence of Bid or Bim |journal=Cell Death & Differentiation |language=en |volume=16 |issue=4 |pages=555–563 |doi=10.1038/cdd.2008.179 |pmid=19079139 |issn=1476-5403|doi-access=free }}</ref>。

== 細胞老化 ==
多細胞生物では、細胞分裂によって老化した細胞を置き換える。しかし動物によっては、細胞分裂が最終的に停止する仕組みを持つものもある。ヒトの場合、平均52回の分裂後にこれが起こり、[[ヘイフリック限界]]として知られている。この細胞の現象は[[細胞老化]]（{{Lang-en-short|cellular senescence}}）と呼ばれる。細胞分裂のたびに、染色体の末端にある[[テロメア]]（染色体DNAの分解を防ぐDNAの保護配列）が短くなる。ヒトでは、この短縮は加齢に関連した病気や寿命の短縮といった悪影響に関連している<ref>{{cite journal | vauthors = Jiang H, Schiffer E, Song Z, Wang J, Zürbig P, Thedieck K, Moes S, Bantel H, Saal N, Jantos J, Brecht M, Jenö P, Hall MN, Hager K, Manns MP, Hecker H, Ganser A, Döhner K, Bartke A, Meissner C, Mischak H, Ju Z, Rudolph KL | display-authors = 6 | title = Proteins induced by telomere dysfunction and DNA damage represent biomarkers of human aging and disease | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 105 | issue = 32 | pages = 11299–304 | date = August 2008 | pmid = 18695223 | pmc = 2516278 | doi = 10.1073/pnas.0801457105 | bibcode = 2008PNAS..10511299J | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Cawthon RM, Smith KR, O'Brien E, Sivatchenko A, Kerber RA | title = Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or older | journal = Lancet | volume = 361 | issue = 9355 | pages = 393–5 | date = February 2003 | pmid = 12573379 | doi = 10.1016/S0140-6736(03)12384-7 | s2cid = 38437955 }}</ref>。一方、[[がん]]細胞では、まったくと言っていいほど、このような分解はしないと考えられている。がん細胞に多く存在する[[テロメラーゼ]]と呼ばれる[[酵素]]複合体は、テロメアのDNA反復配列を合成することでテロメアを再構築し、細胞分裂が無期限に継続することを可能にする<ref>{{cite journal | vauthors = Jafri MA, Ansari SA, Alqahtani MH, Shay JW | title = Roles of telomeres and telomerase in cancer, and advances in telomerase-targeted therapies | journal = Genome Medicine | volume = 8 | issue = 1 | pages = 69 | date = June 2016 | pmid = 27323951 | pmc = 4915101 | doi = 10.1186/s13073-016-0324-x | doi-access = free }}</ref>。

== 非合成分裂 ==
2022年、科学者たちは、[[ゼブラフィッシュ]]の幼体の表皮にある扁平[[上皮細胞]]で、非合成分裂（{{Lang-en-short|asynthetic fission}}）と呼ばれる新しい種類の細胞分裂を発見した<ref>{{cite journal|date=April 2022|title=Skin cells undergo asynthetic fission to expand body surfaces in zebrafish|journal=Nature|volume=605|issue=7908|pages=119–125|bibcode=2022Natur.605..119C|doi=10.1038/s41586-022-04641-0|pmid=35477758|vauthors=Chan KY, Yan CC, Roan HY, Hsu SC, Tseng TL, Hsiao CD, Hsu CP, Chen CH|display-authors=6|s2cid=248416916}}</ref>。ゼブラフィッシュの幼体が成長するにつれ、皮膚細胞は急速に増加するゼブラフィッシュの表面積を素早く覆わなければならない。これらの皮膚細胞は（有糸分裂のS期で）DNAを複製することなく分裂するため、最大50%の細胞がゲノムサイズを縮小する。これらの細胞はその後、標準的なDNA量を持つ細胞で置き換えられる。科学者たちは、他の脊椎動物でもこのような分裂が見つけられると期待している。

== 研究の歴史 ==
[[File:1943 Device for micro-cinematography- under the direction of Kurt Michel, the first film on cell division is produced in a Zeiss laboratory with the aid of a phase-contrast microscope (6892933110).jpg|thumb|upright| [[位相差顕微鏡]]を操作するクルト・ミシェル]]

1835年、ドイツの植物学者[[フーゴー・フォン・モール]]が、[[緑藻]] {{Ill2|クラドフォラ|en|Cladophora|label={{Snamei|1=Cladophora glomerata}}}} の研究中に、[[顕微鏡]]下で細胞分裂を初めて発見した<ref>{{Cite web|url=https://www.deutsche-biographie.de/ppn118830538.html|title=Mohl, Hugo von - Deutsche Biographie|last=Biographie|first=Deutsche|website=www.deutsche-biographie.de|language=de|access-date=2019-04-15}}</ref>。

1943年、クルト・ミシェル（Kurt Michel）が<ref>{{cite book |last=Masters|first=Barry R| name-list-style = vanc |chapter=History of the Optical Microscope in Cell Biology and Medicine|date=2008-12-15|publisher=John Wiley & Sons, Ltd.|isbn=978-0470016176|doi=10.1002/9780470015902.a0003082|title=Encyclopedia of Life Sciences}}</ref>、[[位相差顕微鏡]]を使用して細胞分裂を初めて撮影した<ref>{{Citation|last=ZEISS Microscopy|title=Historic time lapse movie by Dr. Kurt Michel, Carl Zeiss Jena (ca. 1943)|date=2013-06-01|url=https://www.youtube.com/watch?v=Ge4k3uiB3qw| archive-url=https://ghostarchive.org/varchive/youtube/20211107/Ge4k3uiB3qw| archive-date=2021-11-07 | url-status=live|access-date=2019-04-15}}{{cbignore}}</ref>。

== 参照項目 ==
* [[細胞融合]] - 単一核細胞が結合して多核細胞（合胞体）を形成する細胞過程
** {{Ill2|配偶子接合|en|Gametogamy}} - 性が異なる2つの単細胞配偶子の性的融合
* {{Ill2|細胞成長|en|Cell growth}} - 細胞質、核、小器官の体積を含む細胞の総質量の増加
* [[サイクリン依存性キナーゼ]] - 細胞周期を調節する酵素
* {{Ill2|不安定細胞|en|Labile cell}} - 生涯を通じて増殖と分裂を続ける細胞
* {{Ill2|分裂期細胞死|en|Mitotic catastrophe}} - 潜在的にがん化した細胞の増殖を防ぐための細胞機構
* [[多核体]] - 細胞質分裂を伴わない多核細胞
* [[卵割]] - 受精後の胚の初期発生における細胞分裂

== 脚注 ==
{{Reflist}}

== 推薦文献 ==
* Morgan HI. (2007). "The Cell Cycle: Principles of Control" London: New Science Press.
* J.M.Turner ''Fetus into Man'' (1978, 1989). Harvard University Press. {{ISBN|0-674-30692-9}}
* [https://web.archive.org/web/20121230032903/http://www.emc.maricopa.edu/faculty/farabee/BIOBK/BioBookmito.html Cell division: binary fission and mitosis]
* McDougal, W. Scott, et al. ''Campbell-Walsh Urology Eleventh Edition Review''. Elsevier, 2016.
* The [https://web.archive.org/web/20080604121440/http://cellimages.ascb.org/u/?%2Fp4041coll11%2C88 Mitosis and Cell Cycle Control Section] from the [https://web.archive.org/web/20091202210521/http://cellimages.ascb.org/cdm4/browse.php?CISOROOT=%2Fp4041coll11 ''Landmark Papers in Cell Biology''] (Gall JG, McIntosh JR, eds.) contains commentaries on and links to seminal research papers on mitosis and cell division. Published online in the [http://cellimages.ascb.org/ Image & Video Library] of [http://www.ascb.org/ The American Society for Cell Biology]
* The [http://cellimages.ascb.org/ Image & Video Library] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110610012208/http://cellimages.ascb.org/ |date=2011-06-10 }} of [http://www.ascb.org/ The American Society for Cell Biology] contains many videos showing the cell division.
* The [http://cellimagelibrary.org/browse/cellprocess/Cell%20Division Cell Division] of [http://cellimagelibrary.org the Cell Image Library]
* [http://www.alpine-plants-jp.com/himitunohanazono/ebine_himitu_3.htm Images : ''Calanthe discolor'' Lindl.] - Flavon's Secret Flower Garden
* [http://www.ebi.ac.uk/biomodels-main/BIOMD0000000005 Tyson's model of cell division] and a [http://www.ebi.ac.uk/biomodels-main/static-pages.do?page=ModelMonth%252FOctober2006%2FBIOMD0000000005_MM Description] on [[:en:BioModels Database|BioModels Database]]
* [http://wormweb.org/celllineage WormWeb.org: Interactive Visualization of the ''C. elegans'' Cell Lineage] - Visualize the entire set of cell divisions of the nematode ''C. elegans''

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{{Cell cycle|state=expanded}}
{{Self-replicating organic structures|state=collapsed}}
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== 関連項目 ==
* [[体細胞分裂]]
* [[減数分裂]]
* [[ゲノム]]
{{Biosci-stub}}
{{Normdaten}}
{{Normdaten}}
{{デフォルトソート:さいほうふんれつ}}
{{デフォルトソート:さいほうふんれつ}}

[[Category:細胞周期|ふんれつ]]
[[Category:細胞周期|ふんれつ]]
[[Category:細胞プロセス|ふんれつ]]
[[Category:細胞プロセス|ふんれつ]]
[[Category:テロメア]]
[[Category:テロメア]]
[[Category:細胞生物学]]
[[Category:細胞生物学]]
[[Category:1835年の科学]]
<!-- [[Category:1835 in Germany]] -->

2024年1月20日 (土) 22:12時点における版

曖昧さ回避 この項目では、生きた細胞が分裂する過程について説明しています。幹細胞がより特殊化した細胞に変化する発生生物学の概念については「細胞分化」を、Non Stop Rabbitのアルバムについては「細胞分裂 (Non Stop Rabbitのアルバム)」をご覧ください。
有糸分裂中のヒト細胞の画像。微小管 (緑色)、染色体 (青色)、動原体 (赤色) が色分けされている。[要出典]

細胞分裂（さいぼうぶんれつ、英: cell division）は、親細胞が2つの娘細胞に分裂する過程である[1]。通常、細胞分裂は大きな細胞周期の一部であり、細胞は分裂する前に成長し、遺伝情報を担う染色体が複製され、その後細胞質を分離する段階を含む。核を持たない原核生物では、二分裂により親細胞と同一の遺伝情報をもった娘細胞を生成する。核を持つ真核生物では、細胞分裂は、親細胞と遺伝的に同一の娘細胞を形成する有糸分裂と、有性生殖のために単数体（英語版）の配偶子を形成する減数分裂の2種類に大別される。

細胞分裂の主要な目的は、元の細胞のゲノムを存続させることであり、分裂前に染色体に保存されているゲノム情報が複製され、それぞれの子細胞に均等に分割されなくてはならない[2]。世代間のゲノム情報の一貫性を確保するために、さまざまな細胞基盤が関与している[3][4][5]。細胞周期を適切に進行させるために、さまざまなチェックポイントが設けられ、DNAの損傷が検出され、修復される[6]。これらのチェックポイントでは、サイクリン-CDK複合体（英語版）を阻害することにより、細胞周期の進行を止めることができる。

アメーバのような単細胞の微生物では、1回の細胞分裂は生殖に相当し、新規の生物を生み出す。より大きなスケールでは、挿し木から成長する植物のように、有糸分裂によって多細胞生物が子孫（英語版）を作ることができる。有性生殖生物は、減数分裂で作られた2つの配偶子が融合した単細胞の接合子から発生することができ[7][8]、接合子から成体へと成長した後も、有糸分裂による細胞分裂で自己を再生したり、修復することができる[9]。ヒトの体では、一生（英語版）の間に約一京回の細胞分裂が行われる[10]。

細胞分裂の様式

さまざまな分裂様式を比較する模式図。(左) 比較的単純な原核生物では二分裂(Binary fission)が行われ、複製されたDNAが細胞膜に付着して移動する。(中央-右) より複雑な真核生物では有糸分裂(Mitosis)や減数分裂(Meiosis)が行われ、複製されたDNAが染色体(緑と赤)に凝縮し、細胞中央に整列した後、紡錘糸(青)によって細胞両極に引き寄せられる。減数分裂では連続した2回の分裂によって4つの配偶子(gametes)を生成する。父親と母親の配偶子が結合して接合子(zygote)を形成し新たな生物を生み出す。

二分裂

原核生物（細菌と古細菌）では通常、遺伝物質が2つの娘細胞に均等に配分される二分裂と呼ばれる栄養細胞分裂が行われるほか、出芽のような別の分裂様式も観察されている。二分裂は、細胞分裂前の紡錘体の形成やクロマチン凝縮を伴わない細胞分裂の原始的な形態で、無糸分裂（英: amitosis）とも呼ばれる[11]。どのような種でも、すべての細胞分裂においてDNA複製が1回行われる。細菌の場合、ディビソーム（英語版）というタンパク質複合体が、細胞分裂、分裂時の内膜と外膜の収縮、そして分裂部位でのペプチドグリカン細胞壁の合成を担う。チューブリン様タンパク質であるFtsZは、細胞分裂のための収縮環（英語版）形成に重要な役割を果たしている[12]。

有糸分裂

ヒトを含むほとんどの真核生物は、核に複数の染色体を持っている。有糸分裂（英: mitosis）では、それぞれの染色体が複製され、新しい2つの核に分配され、染色体の総数が維持された遺伝的に同一の娘細胞を生成する。各染色体のコピーがそれぞれの娘細胞に確実に分離されるように、有糸分裂では紡錘体が形成される。染色体は、線路を走る車両のように、細長い微小管に沿って移動する。一般に、有糸分裂が起こる前にはDNAが複製されるS期（合成期）がある。有糸分裂の後には細胞質分裂が続き、親細胞の細胞成分（細胞質・細胞小器官・細胞膜など）が、2つの新しい娘細胞に均等に分配される。有糸分裂を構成するそれぞれの段階を総称して動物の細胞周期のM期（有糸分裂期）、すなわち親細胞が遺伝的に同一の2つの娘細胞に分裂する過程が定義される。

減数分裂

減数分裂（英: meiosis）の場合、染色体の数が親細胞の各2本から、娘細胞の各1本へと減少する[13]。減数分裂では連続した2回の分裂を経て、4つの単数体の娘細胞が作られる。第一減数分裂では、相同染色体（英語版）が分離され、それぞれの娘細胞は各染色体のコピーを1つずつ持つようになる。これらの染色体は細胞分裂の前に複製されて姉妹染色分体を形成していて第二減数分裂で分離される[14]。ヒトは二倍体であり、細胞は父親と母親からそれぞれ1本ずつ2本一組の染色体を持つ。ヒトの性細胞（配偶子）は減数分裂によって生成する。精子の場合、計2回の細胞質分裂が連続して行われ、それぞれが通常の半分の染色体数を持った合計4つの細胞を生成する。卵巣での卵子形成の場合は状況が異なり、分離された4組の染色体のうちの1組が大きな卵細胞に配置され、精子細胞からのDNAと結合する準備が整う。

真核生物の細胞分裂

→「世代交代」も参照

核を持つ真核生物の場合、細胞分裂の過程は、核を持たない原核生物よりも複雑である。ヒトのような高等動物の場合、ほとんどの細胞は親細胞と遺伝的に同一の娘細胞を形成する有糸分裂によって生成するが、重要な例外として、有性生殖のための単数体の配偶子（精子と卵細胞）は減数分裂によって形成される。有糸分裂と減数分裂とは、細胞のライフサイクルのある時点で、有性生殖の過程で行われる。どちらの分裂様式も、真核生物の最後の共通祖先に存在していたと考えられている。

真核生物の細胞周期

真核生物の細胞周期の模式図。(外円) 細胞周期は間期(I)と有糸分裂(M期)に大分される。(内円) 間期はギャップ1(G1), DNA合成(S), ギャップ2(G2)に分かれ、M期は有糸分裂と細胞質分裂に分かれる(図示なし)。静止期(G0)は細胞周期から脱出した非分裂状態である。
→詳細は「細胞周期」を参照

細胞が2つの娘細胞に分裂するまでに起こる一連の段階を細胞周期（英: cell cycle）あるいは細胞分裂周期（英: cell-division cycle）という。これらの段階には、遺伝情報を担うデオキシリボ核酸（DNA）の複製が含まれ、続く細胞質分裂と呼ばれる過程で、細胞質・染色体・その他の構成成分が2つの娘細胞に分割される。

間期

間期（英: interphase）とは、細胞が有糸分裂、減数分裂、細胞質分裂の前に必ず通る過程である[15]。間期は主にG1期、S期、G2期という3つの段階からなり、この間に細胞は細胞分裂の準備をする。

G1期

G1期は細胞の成長期であり、DNA複製の準備のために特殊な細胞機能が起こる[16]。細胞のサイズが増大し、mRNAとタンパク質を合成し、後続の段階に備える。

S期

S期（英: synthesis phase、合成期）では、遺伝情報を継続するために染色体が複製される[17]。ゲノムの正確な複製は細胞分裂に不可欠であるため、S期の過程は厳密に制御されている

G2期

G2期の間、細胞は、有糸分裂が始まって紡錘体が合成されるM期に入る前に急速に成長し、タンパク質を合成して最終の成長段階を経る。


M期

有糸分裂の段階 (左から右へ)
間期 (G₂): 細胞は核分裂の準備をし、細胞分裂のための微小管を作るタンパク質が合成される。
前期: DNAを含むクロマチンが凝集して染色体を形成し、中心体が細胞の対極に移動する。
前中期: 核膜が破壊され、微小管が動原体に結合する。染色体は細胞の中期板に向かって移動する。
中期: 染色体は細胞の中央に並び、セントロメアで紡錘糸に結合する。
後期: 姉妹染色分体は個々の染色体に分離し、引き離される。
終期と細胞質分裂: 染色体は凝縮を解除し、新しく形成された核膜に囲まれる。細胞質分裂は一般的に終期と重なる。

M期（英: mitomic phase、有糸分裂期）は細胞の種類によって有糸分裂か減数分裂のどちらかが行われる。生殖細胞（または配偶子）では減数分裂を行い、体細胞では有糸分裂を行う。M期を正常に進行した細胞は、続く細胞質分裂によって分裂することができる。

有糸分裂

前期
前期（英: prophase）は細胞分裂の最初の段階である。この段階は核膜が破壊され始め、クロマチンの長い鎖が凝縮して染色体と呼ばれる、より短く目に見える鎖が形成され、核小体が消失し、2つの中心体から有糸分裂紡錘体が形成され始める[18]。染色体の整列と分離に関与する微小管は、紡錘体および紡錘糸と呼ばれる。染色体は顕微鏡でも見ることができ、セントロメアで結合している。減数分裂においては、この凝縮と整列の時期に、相同染色体が同じ部位で二本鎖DNAの切断を受け、その後、断片化した親DNA鎖が非親DNA鎖の組み合わせに組み換えられる（乗換えと呼ばれる）[19]。この過程は高度に保存されたSpo11タンパク質によって引き起こされ、DNA複製や転写に関与するトポイソメラーゼと同様の機構であることが知られている[20]。
前中期
前中期（英: prometaphase）は細胞分裂の第二段階である。この段階は、核膜が完全に破壊され、さまざまな構造が細胞質に露出することから始まる。この破壊によって、中心体から伸長する紡錘体が、姉妹染色分体上の動原体（キネトコア）に結合できるようになる。紡錘体が姉妹染色分体上の動原体と確実に結合することで、後期の段階で染色体を誤りなく分離できるようになる[21]。
中期
中期（英: metaphase）では、染色体のセントロメアが、2つの中心体極から等距離にある仮想上の線である中期板（赤道板とも呼ぶ）の上に整列し、コヒーシンと呼ばれる複合体によってつなぎ止められる。微小管形成中心（MTOC）が両染色体のセントロメアを押し引きすることで、染色体は細胞の中央に移動して整列する。この時点で染色体はまだ凝縮中であり、最もコイル状に凝縮する一歩手前にあり、紡錘糸はすでに動原体に結合している[22]。この時期は、動原体を除くすべての微小管は、後期への進行を推進する不安定な状態にある[23]。この時点で染色体は、それらが結合している紡錘体に向かって細胞の対極に分裂する準備が整う[24]。中期にある紡錘体チェックポイントは、各染色体が紡錘体に正しく結合するまで後期への移行を阻止する。
後期
後期（英: anaphase）は、分裂板で染色体が整列した後に起こり、細胞周期の非常に短い段階である。動原体は、紡錘体に結合するまで後期抑制シグナルを発する。最後の染色体が適切に整列して紡錘体に結合すると、その最終シグナルは消失し、後期への急激な移行を引き起こす[23]。この急激な移行は、後期促進複合体の活性化と、中期-後期移行に重要なタンパク質の分解を促すタグ付け機能によって引き起こされる。分解されるタンパク質の一つがセキュリンで、その分解によって姉妹染色分体をつなぎ止めているコヒーシンリングを切断するセパラーゼという酵素が放出され、染色体が分離する。染色体が細胞の中央に並んだ後、紡錘糸が染色体を引き離す[25]。染色体が分裂して、姉妹染色分体は細胞の対極に移動する[26]。姉妹染色分体が引き離されるにつれて、細胞と原形質は非動原体微小管によって伸長される[27]。さらにこの段階では、Cdh-1（英語版）との結合による後期促進複合体の活性化により、有糸分裂サイクリンの分解が始まる[28]。
終期
終期（英: telophase）は細胞周期の最終段階である。分裂溝が形成して細胞質とクロマチンが分割される細胞質分裂が起こる。これは、各極に集められたクロマチンの周囲に新しく合成された核膜の形成によって達成される。クロマチンが間期の穏やかな状態に戻ると、核小体が再形成される[29][30]。細胞内容物の分裂は必ずしも均等ではなく、4つの娘細胞のうちの1つが大部分を所有する卵母細胞の形成に見られるように、細胞の種類によって異なることがある[31]。

細胞質分裂

細胞分裂の最終段階が細胞質分裂（英: cytokinesis）である。この段階では、有糸分裂または減数分裂の最後にある細胞質の分裂が起こる。分離は不可逆的で、2つの娘細胞が作られる。細胞分裂は細胞の運命を決定する上で重要な役割を果たしている。その結果、運命決定分子の量や濃度が全く異なる不均等な娘細胞につながる原因となる[32]。

動物では、細胞質分裂は収縮環の形成と、その後の分割で終了する。しかし植物では、その過程が異なる。まず細胞板が形成され、次に2つの娘細胞の間に細胞壁が発達する[要出典]。

分裂酵母（Schizosaccharomyces pombe）では、細胞質分裂はG1期に起こる[33]。

真核生物のチェックポイント

→詳細は「細胞周期チェックポイント」および「DNA修復」を参照

細胞周期チェックポイント

細胞周期にはチェックポイントがあり、細胞は成長段階をさらに進行させたり止めたりすることができる。その一つはG1期のG1/Sチェックポイントで、目的は適切な細胞サイズとDNAの損傷を調べることである。二番目はG2期のG2/Mチェックポイントで、細胞サイズとDNAの複製を調べる。最後のチェックポイントは中期にあり、染色体が有糸分裂紡錘体に正しく結合しているかを確かめる[34]。

各チェックポイントは、サイクリンとサイクリン依存性キナーゼというタンパク質によって制御される。間期はサイクリン量の増加にともなって進行する。サイクリンの量が増えるにつれ、サイクリン依存性キナーゼとサイクリンの結合が増し、細胞を間期へとさらに誘導する。サイクリンが頂点に達すると、このシステムによって細胞は間期から、有糸分裂、減数分裂、細胞質分裂が起こるM期へ移行する[35]。M期に入る細胞が通過しなければならない移行チェックポイントのうち、最も重要なのはG1/S移行チェックポイントである。もし細胞がこのチェックポイントを通過できなければ、細胞周期から抜けることになる[36]。

DNA損傷の修復

DNA損傷は細胞周期のさまざまな時点で検出され、修復される。G1/Sチェックポイント、G2/Mチェックポイント、および中期と後期の間のチェックポイントはすべて、DNA損傷を監視し、さまざまなサイクリン-CDK複合体（英語版）を阻害することによって細胞分裂を停止させる。腫瘍抑制タンパク質p53は、G1/SチェックポイントとG2/Mチェックポイントで重要な役割を果たしている。活性化されたp53タンパク質は、細胞周期の停止、修復、アポトーシスに関与する多くのタンパク質の発現を引き起こす。p53は、G1/Sチェックポイントで細胞がDNA複製の準備が整っているかを確認し、G2/Mチェックポイントで細胞が有糸分裂に入る前にその内容を適切に複製していることを確認するなど、細胞増殖を抑制する働きをする[37]。

具体的には、DNA損傷があると、ATMキナーゼおよびATRキナーゼが活性化され、さまざまなチェックポイントキナーゼの活性化が促される[38]。これらのチェックポイントキナーゼはp53をリン酸化し、p53はDNA修復に関連する多くの酵素の産生を促す[39]。活性化されたp53は、p21タンパク質もアップレギュレートし、さまざまなサイクリン-CDK複合体を阻害する。これらのサイクリン-CDK複合体は、転写因子のE2Fファミリーに結合する腫瘍抑制因子である網膜芽細胞腫タンパク質（Rbタンパク質）をリン酸化する。このRbタンパク質の結合により、細胞が早期にS期に移行することはなくなるが、サイクリン-CDK複合体によってリン酸化されないとこのタンパク質は残存し、細胞は細胞周期のG1期で停止状態となる[40]。

DNAが損傷を受けた細胞は、BADがリン酸化されBcl2から解離するAktシグナル伝達経路を変化させることで、アポトーシスを阻害することができる。AktまたはBcl2の機能喪失変異によってこの経路が変化した場合、損傷を受けたDNAを持つ細胞はアポトーシスを受けざるを得なくなる[41]。DNA損傷を修復できない場合、活性化されたp53はアポトーシスによる細胞死を誘導することができる。これは、p53アポトーシスアップレギュレート調節因子（英語版）（英: p53 upregulated modulator of apoptosis、PUMA）を活性化することで可能になる。PUMAは、抗アポトーシスBcl-2ファミリーメンバーを阻害することにより、アポトーシスを速やかに誘導するアポトーシス促進タンパク質である[42]。

細胞老化

多細胞生物では、細胞分裂によって老化した細胞を置き換える。しかし動物によっては、細胞分裂が最終的に停止する仕組みを持つものもある。ヒトの場合、平均52回の分裂後にこれが起こり、ヘイフリック限界として知られている。この細胞の現象は細胞老化（英: cellular senescence）と呼ばれる。細胞分裂のたびに、染色体の末端にあるテロメア（染色体DNAの分解を防ぐDNAの保護配列）が短くなる。ヒトでは、この短縮は加齢に関連した病気や寿命の短縮といった悪影響に関連している[43][44]。一方、がん細胞では、まったくと言っていいほど、このような分解はしないと考えられている。がん細胞に多く存在するテロメラーゼと呼ばれる酵素複合体は、テロメアのDNA反復配列を合成することでテロメアを再構築し、細胞分裂が無期限に継続することを可能にする[45]。

非合成分裂

2022年、科学者たちは、ゼブラフィッシュの幼体の表皮にある扁平上皮細胞で、非合成分裂（英: asynthetic fission）と呼ばれる新しい種類の細胞分裂を発見した[46]。ゼブラフィッシュの幼体が成長するにつれ、皮膚細胞は急速に増加するゼブラフィッシュの表面積を素早く覆わなければならない。これらの皮膚細胞は（有糸分裂のS期で）DNAを複製することなく分裂するため、最大50%の細胞がゲノムサイズを縮小する。これらの細胞はその後、標準的なDNA量を持つ細胞で置き換えられる。科学者たちは、他の脊椎動物でもこのような分裂が見つけられると期待している。

研究の歴史

位相差顕微鏡を操作するクルト・ミシェル

1835年、ドイツの植物学者フーゴー・フォン・モールが、緑藻 Cladophora glomerata（英語版） の研究中に、顕微鏡下で細胞分裂を初めて発見した[47]。

1943年、クルト・ミシェル（Kurt Michel）が[48]、位相差顕微鏡を使用して細胞分裂を初めて撮影した[49]。

参照項目

脚注

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推薦文献


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