p63

TP63
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	4A9Z, 1RG6, 2RMN, 2Y9T, 2Y9U, 3QYM, 3QYN, 3US0, 3US1, 3US2, 3ZY0, 3ZY1
識別子
記号	TP63, AIS, B(p51A), B(p51B), EEC3, KET, LMS, NBP, OFC8, RHS, SHFM4, TP53CP, TP53L, TP73L, p40, p51, p53CP, p63, p73H, p73L, tumor protein p63
外部ID	OMIM: 603273 MGI: 1330810 HomoloGene: 31189 GeneCards: TP63
遺伝子の位置 (ヒト)
染色体	3番染色体 (ヒト)
終点	189,897,276 bp
遺伝子の位置 (マウス)
染色体	16番染色体 (マウス)
終点	25,710,852 bp
RNA発現パターン
	; ; ; ;
	さらなる参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能	• DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; • 金属イオン結合; • damaged DNA binding; • 血漿タンパク結合; • WW domain binding; • 二本鎖DNA結合; • DNA結合; • sequence-specific DNA binding; • identical protein binding; • クロマチン結合; • p53結合; • DNA-binding transcription factor activity; • MDM2/MDM4 family protein binding; • DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; • protein domain specific binding;
細胞の構成要素	• 細胞質; • neuron projection; • 細胞核; • rough endoplasmic reticulum; • transcription regulator complex; • 核質; • 樹状突起; • ミトコンドリア; • ゴルジ体; • 細胞質基質; • 高分子複合体;
生物学的プロセス	• パターン指定プロセス; • 骨格系発生; • epithelial cell development; • negative regulation of keratinocyte differentiation; • epidermal cell division; • anatomical structure formation involved in morphogenesis; • 前立腺発生; • transcription by RNA polymerase II; • squamous basal epithelial stem cell differentiation involved in prostate gland acinus development; • ectoderm and mesoderm interaction; • cellular response to DNA damage stimulus; • female genitalia morphogenesis; • odontogenesis of dentin-containing tooth; • prostatic bud formation; • positive regulation of cell cycle G1/S phase transition; • positive regulation of mesenchymal cell proliferation; • 精子形成; • multicellular organism aging; • smooth muscle tissue development; • positive regulation of fibroblast apoptotic process; • animal organ morphogenesis; • hair follicle morphogenesis; • positive regulation of Notch signaling pathway; • アポトーシス; • クロマチンリモデリング; • regulation of transcription, DNA-templated; • regulation of neuron apoptotic process; • positive regulation of apoptotic signaling pathway; • regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process; • transcription, DNA-templated; • embryonic limb morphogenesis; • negative regulation of mesoderm development; • epidermis development; • post-anal tail morphogenesis; • response to gamma radiation; • protein homotetramerization; • Notchシグナリング; • hair follicle development; • neuron apoptotic process; • polarized epithelial cell differentiation; • proximal/distal pattern formation; • 細胞分化; • positive regulation of keratinocyte proliferation; • skin morphogenesis; • 上皮細胞の分化; • 膀胱発生; • cellular response to UV; • establishment of planar polarity; • negative regulation of apoptotic process; • negative regulation of transcription by RNA polymerase II; • protein tetramerization; • keratinocyte proliferation; • positive regulation of osteoblast differentiation; • regulation of epidermal cell division; • negative regulation of transcription, DNA-templated; • negative regulation of cellular senescence; • intrinsic apoptotic signaling pathway in response to DNA damage by p53 class mediator; • 交感神経系発生; • establishment of skin barrier; • morphogenesis of a polarized epithelium; • keratinocyte differentiation; • 多細胞個体の発生; • mitotic G1 DNA damage checkpoint signaling; • cloacal septation; • response to X-ray; • positive regulation of transcription by RNA polymerase II; • DNA damage response, signal transduction by p53 class mediator resulting in transcription of p21 class mediator; • positive regulation of protein insertion into mitochondrial membrane involved in apoptotic signaling pathway; • regulation of signal transduction by p53 class mediator; • regulation of apoptotic process; • 老化; • negative regulation of intracellular estrogen receptor signaling pathway; • positive regulation of transcription, DNA-templated; • positive regulation of somatic stem cell population maintenance; • 細胞増殖; • epidermal cell differentiation; • embryonic forelimb morphogenesis; • embryonic hindlimb morphogenesis; • skin epidermis development; • cranial skeletal system development; • 発生プロセス;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	8626
	22061
	ENSG00000073282
	ENSMUSG00000022510
	Q9H3D4
	O88898
NM_001114978; NM_001114979; NM_001114980; NM_001114981; NM_001114982;
	NM_003722; NM_001329144; NM_001329145; NM_001329146; NM_001329148; NM_001329149; NM_001329150; NM_001329964
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	NM_001127264; NM_001127265; NM_011641
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	NP_001316073; NP_001316074; NP_001316075; NP_001316077; NP_001316078; NP_001316079; NP_001316893; NP_003713
NP_001120731; NP_001120732; NP_001120733; NP_001120734; NP_001120735;
	NP_001120736; NP_001120737; NP_035771
	ウィキデータ
閲覧/編集ヒト	閲覧/編集マウス

p63は、ヒトではTP63（p63）遺伝子にコードされるタンパク質である^[5]^[6]^[7]^[8]。

TP63遺伝子はp53がん抑制遺伝子の発見から約20年後に発見された遺伝子で、構造的類似性をもとにp73（英語版）とともにp53遺伝子ファミリーを構成する^[9]。p53、p63、p73の系統学的解析からは、このファミリーの中ではp63が最初に存在し、そこからp53とp73が進化したことが示唆されている^[10]。

機能

p63はp53ファミリーの転写因子である。p63-/-マウスでは四肢の欠損のほか、歯や乳腺など、間葉と上皮の相互作用によって発生が行われる組織の欠損を含む、いくつかの発生上の欠陥がみられる。TP63遺伝子からは代替的プロモーターによって2つの主要なアイソフォーム（TAp63とΔNp63）が産生される。ΔNp63は皮膚の発生や成体幹細胞/前駆細胞の調節など複数の機能に関与している^[11]。TAp63の機能は主にアポトーシスに関するものに限定されており、卵母細胞の完全性の維持に機能していることが示されている^[12]。また、TAp63が心臓発生^[13]や早老^[14]にも寄与していることが明らかにされている。

マウスではp63は膜タンパク質PERP（英語版）の転写を担っており、皮膚の正常な発生に必要である。ヒトのがんにおいても、p63はp53とともにPERPの発現を調節している^[15]。

卵母細胞の完全性

卵母細胞では、染色体が正しく整列していない細胞や、修復が不可能な染色体を有する細胞をアポトーシスによって除去する独特な品質管理システムが存在する^[16]。この監視システムは線虫やハエからヒトまで保存されており、p53ファミリーのタンパク質、特に脊椎動物ではp63タンパク質が中核的役割を果たしている^[16]。減数分裂時に相同組換え過程によって形成されたDNA二本鎖切断を修復できない卵母細胞は、p63と関連したアポトーシスによって除去される^[16]。

臨床的意義

TP63遺伝子には、疾患の原因となる変異が少なくとも42種類発見されている^[17]。TP63の変異は口唇口蓋裂が特徴となる、いくつかの奇形症候群の原因となっている^[18]。TP63の変異は、AEC症候群（英語版）（ankyloblepharon-ectodermal defects-cleft lip/palate syndrome）、ADULT症候群（英語版）（acro-dermal-ungual-lacrimal-tooth syndrome）、EEC症候群（英語版）3型（ectrodactyly-ectodermal dysplasia-cleft lip/palate syndrome 3）、四肢-乳房症候群（英語版）（limb-mammary syndrome）、非症候群性口唇裂口蓋裂8型（isolated cleft lip/palate; orofacial cleft 8）と関連している^[19]。近年、EEC症候群患者由来のiPS細胞を用いた実験によって、TP63の変異による上皮運命決定の欠陥が低分子化合物によって部分的にレスキューされる可能性が示されている^[20]。

分子機構

転写因子p63は、上皮のケラチノサイトの増殖と分化の重要な調節因子である。近年の研究では、p63のDNA結合ドメインにヘテロ接合型変異を有するEEC症候群患者由来の皮膚ケラチノサイトをモデルとして用いて、全体的な遺伝子調節変化の解析が行われている。p63変異ケラチノサイトでは、上皮遺伝子のダウンレギュレーションや非上皮遺伝子のアップレギュレーションなど、上皮細胞のアイデンティティが損なわれていた。さらに、p63結合の喪失や活発なエンハンサーの喪失がゲノムワイドに生じていた^[21]。また、マルチオミクス（英語版）アプローチによって、p63やCTCFによるDNAループの形成機能の調節不全が疾患の新たな機序として明らかにされている。上皮ケラチノサイトでは、上皮遺伝子に近接するいくつかの遺伝子座は、CTCFによるクロマチン相互作用の内部で制御性クロマチンハブへと組織化されている。こうしたハブには連結された複数のDNAループが含まれており、その形成には静的なCTCFの結合を必要とするだけでなく、転写活性をもたらすためにp63のような細胞種特異的転写因子の結合も必要となる。この研究で提唱されたモデルでは、転写が活発に行われるDNAループの形成にp63が必要不可欠である可能性が示唆されている^[22]。

診断における利用

p63に対する免疫染色は、頭頸部扁平上皮癌や、前立腺癌と良性前立腺組織との鑑別に有用である^[23]。正常な前立腺では基底細胞の核がp63で染色されるのに対し、前立腺癌は基底細胞を欠くため染色されない^[24]。また、p63は肺癌において低分化扁平上皮癌と小細胞癌や腺癌との鑑別にも有用である。低分化扁平上皮癌は抗p63抗体によって強く染色されるが、小細胞癌や腺癌は染色されない^[25]。

筋分化した細胞では細胞質での染色が観察される^[26]。

相互作用

p63はHNRNPAB（英語版）と相互作用することが示されている^[27]。また、p63はエンハンサーを介してIRF6の転写を活性化する^[18]。

調節

p63の発現がmiR-203（英語版）によって調節されており^[28]^[29]、またタンパク質レベルでもUSP28によって調節されていることを示すエビデンスが得られている^[30]^[31]。

出典

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外部リンク

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